来自京都大学学者的新发现：
与年轻T细胞相比，spermidine （SPD）在老化的T细胞中减少，导致线粒体功能下降，如能量产生和脂肪酸氧化。 在老化小鼠中，由于线粒体衰竭，PD-1抑制抗体治疗被禁用，但补充（联合使用SPD）表明，它恢复了对癌症的免疫力。 SPD在试管内实验中在短时间内提高了线粒体功能。 生化分析表明，SPD与线粒体中负责脂肪酸氧化的酶（MTP）直接结合，从而增加酶活性。 这些结果解释了衰老个体免疫力下降的原因之一，是今后癌症治疗和自身免疫等免疫相关疾病机制的澄清和治疗开发的基石。
---- 京都大学医学研究科附属がん免疫総合研究センター 本庶佑 センター長、Fagarasan Sidonia 同教授（理化学研究所 生命医科学研究センター粘膜免疫研究チーム チームリーダー兼任）、茶本健司 同特定准教授、Al�Habsi Muna 同研究員（National Genetic Center, Ministry of Health, Muscat, Oman 兼任）、東北大学加齢医学研究所 小椋利彦研究室 松本健 助教、京都大学医学研究科岩田研究室 野村紀通 准教授
Science
本研究成果は、2022年10月27日に、科学雑誌「Science」のオンライン版に公開されました。
-- 众所周知，具有抗衰老作用的spermidine量在体内因老化而减少。 衰老导致免疫力下降的机制是一个长期的学术问题，但这项研究揭示了这种机制的一个方面。 研究人员非常兴奋，他们投入了大量的时间和精力，并作为回报接触生命的奥秘。 我们希望这一基本发现将用于促进人类健康和癌症治疗。
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