我们为什么会发胖 43 w14

         由于最近对稳步增长的体重有点头疼，所以又看了一本关于减肥的书《我们为什么会发胖》。看完整本书后我觉得作者应该有医学或者生物学背景，Google了下作者盖里·陶比斯的履历还是挺意外的，陶比斯有物理学的学士学位和新闻学的硕士学位，最初在Discovery杂志做专栏作家，初期主要是物理学专题，后面才转到了生物医学专题，2002年他开始写关于低碳水化合物饮食的文章，在《我们为什么会发胖》之前出版过《Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health》（2007年），最新的作品是2016年出版的《The Case Against Sugar》。陶比斯的理论简单概括起来就是糖是肥胖的罪魁祸首，要减肥就要限制糖的摄入。

        陶比斯在《我们为什么会发胖》的书的前十章反驳了我们奉为圭臬的肥胖和减肥理念：因为吃的多和动的少才发胖，只有少吃多动才能减肥。作者列举了各种节食锻炼减肥的实验研究和调查数据以及历史中人群体重变化的研究数据来论证少吃多动不会让你真正的减肥成功（即使体重下降，脂肪也没有减少），同时会面临巨大的反弹风险。此外贪吃懒惰不是肥胖的原因，只是肥胖的现象，是肥胖导致了贪吃和懒惰，贪吃和犯懒是因为脂肪组织调节失常才出现的后果，这和人的意志力之类的品德无关（这点是不是可以给胖子一点心理安慰）。老实说看这十章的时候，我觉得太枯燥了，完全是耐着性子看完的，不过讲历史的一个好处是让我了解到，其实我们现在奉为圭臬的理念出现的历史并不长，同时在这些理论或者假设后面并没有坚实的实验研究数据来支持。在少吃多动才能减肥的理念之前有很多专家都认为肥胖是一种脂肪调节异常的结果，研究比较多的集中在内分泌领域，在这个理念之后肥胖似乎变得和人的意志有关，你会胖完全是因为你贪吃和懒惰。当然这个只是从作者列举的数据得出的结论，我并没有去查找全部的原始数据，所以也不能肯定作者有没有在写作过程中选择性列举数据和解读数据，毕竟这并不是一个少见的现象（甚至主观能动性能影响到实验数据）。

        在作者看来，肥胖是一个多重因素作用的后果，遗传，饮食和运动都发挥了作用。从整个人群来看，肥胖率直线上升的重要原因是饮食结构的改变，这里面的关键是糖类：精制面粉、糖、淀粉和甜食等在日常饮食结构中的比例上升。为什么糖类摄入增加会导致肥胖呢？这就要从人体的代谢说起，对于吃进去的东西，人体首先选择的燃料是糖类，然后才是脂肪。正常情况是，吃饭的时候，人体中的胰岛素就分泌出来（作者提出其实你在想吃东西的时候就有胰岛素分泌，当你进食第一口食物之后，胰岛素就大量分泌），它首先要对血液里的糖进行处理，不让血糖过高（血糖高对人体是有害的），在胰岛素的作用下，细胞摄入葡萄糖，一部分作为直接能量消耗掉，一部分作为备用储备，肌肉细胞以肌糖原的形式储存葡萄糖，肝脏细胞以肝糖原的形式储存葡萄糖，肝脏细胞里的另一些葡萄糖则被转为为脂肪，脂肪细胞以脂肪形式储存葡萄糖。当血糖下降时，胰岛素分泌也相应降低，人体开始调用脂肪获得能量，燃烧的是脂肪酸形式的脂肪，甘油三酯形式的脂肪只能被储存在脂肪组织中。而胰岛素是脂肪代谢是主要调控者，通过LPL和HSL来发挥作用。LPL的作用是把脂肪拉进细胞，LPL在男性和女性体内的部分不同，活性也不同。胰岛素可以上调脂肪细胞表面的LPL的活性，抑制肌肉细胞表面的LPL的活性。这样一来，胰岛素越多，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪就越多，肌肉细胞更多的使用糖类作为燃料，减少吸收脂肪酸作为能量，这样即使有脂肪酸从脂肪细胞中出来，也不会被肌肉细胞吸收用作燃料，最后还是回到脂肪组织。HSL的作用是将脂肪细胞内的甘油三酯分解成脂肪酸，胰岛素会抑制HSL的活性。在胰岛素的驱使下，脂肪细胞会吸收葡萄糖，葡萄糖代谢的产物之一是甘油，甘油可以结合脂肪细胞里的游离脂肪酸合成甘油三酯储存在脂肪细胞里，当没有足够的脂肪细胞来储存脂肪的时候，胰岛素甚至可以促使新的脂肪细胞的产生。这样看来胰岛素所作的一切就是让我们储存脂肪，那什么引起了胰岛素的分泌？答案是糖类的摄入。没错，就是它！摄入更多的糖就需要更多的胰岛素来控制血糖含量，更多的胰岛素，就会导致脂肪在脂肪的大仓库只进不出，而且不断扩张。结果就是你变得肥胖，而由于没有足够的脂肪酸用于燃烧，你会缺少能量而减少运动或者很快就饿了，迫切的需要摄入糖类来补充能量。另外，肌肉细胞和脂肪细胞对胰岛素的敏感度是有差异的，脂肪组织更敏感，更容易感受到胰岛素的命令，而胰岛素的命令是让它不动，储存脂肪。随着年龄的增大这种差距会加大，肌肉细胞会越来越迟钝，这就是为什么有人年轻时很瘦，但年纪大了就胖了起来，在这个过程中性激素也发挥了一定的作用，因为雌激素可以抑制脂肪细胞LPL的活性，睾丸素可以抑制腹部脂肪细胞LPL的活性。

        最后作者主张降低糖类的摄入，多摄入脂肪和蛋白质，降低糖类摄入主要是指降低可以快速消化的食物：有精制面粉加工而成的食物、液态糖类以及淀粉类食物（高GI指数的食物）的摄入，而像蔬菜（糖类以人体不易消化吸收的纤维素形式存在）和低糖分水果（糖类比蔬菜容易消化，但是由于富含水分，不像淀粉类食物的糖类那样集中和浓度高，但是果糖的新陈代谢集中在肝脏细胞中，且大部分会转化为脂肪储存起来）还是需要食用的。将身体主要能量燃料转化为脂肪，这样能够起到较好的消耗体内脂肪的作用。按需摄入食物的办法也使人们不致于受节食和高强度锻炼的折磨。而且锻炼能够减肥的原因是锻炼时人体在糖分不足情况下会分解脂肪获取能量，但运动的一个弊端是增加运动减肥者的胃口，短时间虽然有较明显的减肥效果，但是长期来看有很大的概率会反弹的。

        这个减肥理念和阿特金斯减肥法的基础是差不多，而阿特金斯减肥法由于创始人阿特金斯死亡的谜团而备受质疑。在我看来长期采用低糖饮食并不可取，在短时减肥时还是有一定可行性的，特别是针对基数较大的人来说，对于普通正常体型的人来说也许结合锻炼和食谱的微调会更为可靠（戒掉甜食和饮料以及酒，用杂粮代替精米面等）。

         2017跟着圈妈，逼自己一把！