新生儿液体及电解质疗法

引言

新生儿液体及电解质平衡受很多因素的影响，包括胎龄(gestational age, GA)、出生后肾功能的生理改变、激素应答的变化、全身水量(total body water, TBW)的重新分布以及环境因素导致的液体丢失。因此，新生儿液体及电解质疗法的管理难度较大，照顾新生儿尤其是早产儿时，需考虑这些因素及临床情况。

本文将讨论新生儿液体和电解质疗法，包括液体和电解质平衡的基本原理、液体和电解质需求量的确定、护理环境的影响因素(如辐射加温器、湿度)以及电解质和水异常的管理。

水和电解质平衡

水和电解质的平衡主要取决于肾功能、液体摄入和丢失。然而，由于新生儿出生后身体水成分的正常改变、肾功能不成熟、不显性失水比年龄较大时更多以及无法独立获取水，他们更容易发生水和电解质平衡紊乱。尤其是，胎龄越小，出生后利尿程度、肾功能不成熟度及不显性失水量越高。因此，照顾新生儿尤其是极早产儿(very preterm, VPT)的医生，必须要了解调节和维持水和电解质平衡的基本生理机制。

全身水量的变化 — TBW由细胞外液(extracellular fluid, ECF)和细胞内液组成，前者又包括血管内液和间质液。胎龄不同，TBW占体重的比例以及不同液体成分分布也不同[1]。例如，足月新生儿和27周早产新生儿相比，全身水量占体重比例分别为75%和80%，ECF容量分别为45%和70%。

出生后会出现ECF生理性利尿，导致第1周体重减轻。利尿程度及体重减轻相对量随胎龄增加而下降。出生后前几日，母乳喂养的早产儿正常体重减轻约为10%-15%，足月儿约为5%[2]。液体丢失主要是由细胞外液的等张性减少导致的，但其机制不详。足月儿出生后的尿量约为1-3mL/(kg·h)，早产儿更多。新生儿完全由照料者来控制给予的液体，因此识别正常生理性液体丢失是液体管理的主要决定因素。此外，其他伴随的液体丢失随临床情况而变化。(参见下文‘水分丢失的来源’)

早产儿的水和电解质平衡 — 针对极低出生体重儿(very low birth weight, VLBW，BW≤1500g)和超低出生体重儿(extremely low birth weight, ELBW，BW≤1000g)的前瞻性研究显示：出生后5-7日，尽管钠和水的摄入量不同，但水和钠平衡模式一致[3,4]。结果表明，早产新生儿的水和钠变化有3个阶段。

利尿前期–出生后第1日的特点为少尿、肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)低以及钠排泄分数(fractional excretion of sodium, FENa)低。据推测，出生相关的肾神经刺激可增加肾血管阻力，从而抑制GFR和肾血流。

利尿和尿钠排泄期–第2-3日，其特点为尿量和钠丢失增加，由GFR和FENa增高引发。这一时期，肺液吸收，导致细胞外容积增加。这导致交感神经活动的抑制，随后肾血管阻力降低，导致GFR、FENa及尿量增加。

利尿后期–第4-5日，特点为尿量随液体摄入量而变化，与2-3日相比，GFR和FENa均减少。

肾功能 — 新生儿肾功能的变化取决于：

发育不成熟–肾功能随胎龄增加而改善。

刚出生时的血流动力学改变影响肾功能。变化幅度和变化速度随胎龄而改变。

发育不成熟，特别是早产儿，会影响以下肾功能而导致水和电解质失衡：

肾小球滤过

尿浓缩能力

肾小管对钠和碳酸氢盐的重吸收，以及对钾和氢的分泌

肾小球滤过 — 胚胎发育大约在35周完成，每个肾脏有60万-120万个肾单位。因此，胎龄<35周的早产儿GFR较低。例如，足月儿的GFR约为26mL/(min·1.73m2)，而27周早产儿GFR为13.4mL/(min·1.73m2)。

所有新生儿出生时，由于表面肾单元的募集，肾血管阻力降低及全身血压升高致肾血流(renal blood flow, RBF)增多，所以GFR增加。与早产儿相比，尤其是极早产儿，足月儿的GFR增长速度更快。因此，2周时，足月儿GFR翻倍，为54mL/(min·1.73m2)，而27周早产儿为16.2mL/(min·1.73m2)。

血清肌酐 — 临床上，血清肌酐(serum creatinine, SCr)值估计GFR最为方便。与GFR相似，血清肌酐通常随胎龄和日龄变化。新生儿刚出生时血清肌酐浓度与母亲相同，常<1mg/dL(88μmol/L)，正常情况下随时间下降。足月儿在1-2周内迅速降至最低值，即0.2-0.4mg/dL(18-35μmol/L)。早产儿下降更慢，达到正常基线水平大概需要2个月(表 1)。(参见“新生儿急性肾损伤的发病机制、病因、临床表现和诊断”，关于‘血清肌酐’一节)

若血清肌酐相对于胎龄或日龄异常升高，或与既往基线水平相比越来越高，提示可能为急性肾损伤和慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。(参见“新生儿急性肾损伤的发病机制、病因、临床表现和诊断”，关于‘诊断’一节和“儿童慢性肾脏病的定义、流行病学、病因及病程”，关于‘2岁以下儿童’一节)

血尿素氮 — 早产儿中，尤其是接受胃肠外氨基酸时，BUN不是肾功能或者蛋白耐受性的可靠指标[5-7]。

尿液浓缩 — 新生儿的尿浓缩能力不如婴儿和儿童。出生后最初几日最大尿液浓缩度为400mosmol/kg，1岁时可达到1200mosmol/kg。由于新生儿不能最大程度的浓缩尿液以及不显性失水高于其他年龄层，其容量不足的风险升高。如果补液不足，会导致低血容量和高钠血症。(参见下文‘水分丢失的来源’)

新生儿尿液浓缩能力有限的原因如下[8-10]：

肾髓质渗透梯度有限–部分原因为新生儿的亨利袢较短，限制了逆流倍增，而逆流倍增参与皮髓质交界处到内髓质渗透梯度的形成。此外，由于新生儿从母乳和配方奶中摄入的钠和蛋白质较少，加上其特有的代谢合成状态导致尿素合成减少，所以尿素等渗透压分子减少，最终导致肾髓质间质内的张力受限。

对抗利尿激素的反应减弱–抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)也称为精氨加压素，通过激活集合管上的受体提高水渗透性。新生儿集合管对ADH的变化相对反应迟钝，胎龄越小反应越弱[11]。

浓缩能力在出生后逐渐成熟，但胎龄越小，成熟速度越慢。

其他肾小管功能

钠–新生儿的肾小管不成熟且存在管球失衡，导致钠最大重吸收能力受限，但其随胎龄增加而改善。钠重吸收受限部分原因是对醛固酮的反应降低[12-14]。钠在整个肾脏的转运也取决于肾小管各个部分基底膜的Na-K-ATP酶泵及膜转运蛋白。新生儿，尤其是极早产儿(胎龄<32周)，Na-K-ATP酶泵和膜转运蛋白的表达和功能不成熟，导致钠重吸收下降[15]。因此，胎龄不足30周早产儿的FENa高达5％，而年龄较大的婴儿和儿童则低于2％。

碳酸氢盐–由于NA-K-ATP酶泵、碳酸酐酶及钠氢反向转运体的表达和活性不足，远端小管碳酸氢盐的重吸收减少。这导致碳酸氢盐重吸收阈值较低，足月儿为19-21mmol/L，早产儿为16-20mmol/L[16,17]。

钾–钾主要经胃肠道排泄，仅10%-15%经尿液排泄。新生儿的这一排泄主要依赖于NA-K-ATP酶泵。新生儿肾排泄低是由于该泵的表达和活性降低，肾对醛固酮的反应性低及GFR低。结果导致钾的正常值更高(表 2)，高钾血症的风险增高，患病的早产儿尤其如此。(参见“儿童高钾血症的病因、临床表现、诊断和评估”)

水分丢失的来源 — 水分丢失分为经皮肤和肺的不显性失水，以及通过肾脏(排尿)的显性失水。经这些途径失水的绝对量和相对量随胎龄而变化。其他液体丢失可能包括粪便、胃引流、回肠造口引流及胸腔引流。

肾脏 — 大多数新生儿在第一日的尿量较少，小于1mL/(kg·h)[3,4]。24小时后，排尿(显性失水)增加，约为45mL/(kg·d)或2mL/(kg·h)。如上所述，新生儿尿浓缩能力有限。(参见上文‘尿液浓缩’)

皮肤 — 新生儿中，经皮肤水分蒸发可导致大量不显性失水。ELBW新生儿的皮肤非常薄，渗透性增加，这一情况可能更明显。此外，体表面积与体积(与体重相关)的比值随胎龄减少而增加，这也增加了液体丢失。

皮肤随胎龄和日龄增加而成熟，体表面积与体积的比值随之下降，蒸发丢失减少。这些因素对于28周以后出生的新生儿不太重要。对于胎龄更小的新生儿，出生1周后，这些丢失重要性降低。例如，孕24周出生的新生儿不显性失水可能约为200mL/(kg·d)，而足月儿的该数值为20mL/(kg·d)。皮肤完整性受损时(如，大疱性表皮松解症、腹壁缺陷)，水分也可能过度丢失[18-20]。

其他可增加皮肤水分丢失的因素包括：

辐射加温器可使蒸发丢失水分增加50%左右[21]。加湿和保鲜膜可尽量减少这种水分丢失[22]。已经开发出新型暖箱，其可进行加湿且更易于接近新生儿，从而减少辐射加温器的使用[23]。

热射光疗设备也可增加经皮肤水分丢失[24,25]。但，采用高强度氮化镓的发光二极管(light-emitting diode, LED)光疗新型设备正逐渐快速取代热射设备，而前者对经皮肤失水没有影响[26]。

呼吸系统 — 在育婴室标准的环境湿度下，足月儿有1/2左右的不显性失水经呼吸系统丢失[27,28]。经呼吸系统的水分丢失随呼吸频率增快而增加，而接受湿化空气时(包括入住暖箱和机械通气患儿)，经呼吸系统的水分丢失减少。出生时胎龄越小，经呼吸系统的水分丢失越多，经皮肤丢失更多[28]。因此，早产儿经皮肤的水分丢失多于经呼吸系统。

出生前给予糖皮质激素的作用 — 早产儿出生前给予促进肺成熟的糖皮质激素，也可促进皮肤和肾脏成熟(参见“产前皮质类固醇治疗以减少早产导致的新生儿呼吸系统并发症发病率和死亡率”)。

一篇报道纳入了出生前有无给予糖皮质激素的ELBW新生儿，比较了两组出生后第1周水和钠的平衡[29]。出生前接受糖皮质激素的新生儿不显性失水更少、高钠血症的发生率更低，且更早出现尿量增多和尿钠排泄。这些变化是源于上皮细胞成熟度提高，皮肤屏障功能改善。实验研究发现，糖皮质激素暴露可使近端肾小管上皮细胞的离子通道成熟[30,31]。

另一篇报道发现，产前给予糖皮质激素可预防常发生于ELBW新生儿中的非少尿型高钾血症[32]。其机制不详，但可能与下述改变有关：细胞膜稳定性提高，Na-K-ATP酶活性上调，从而使钾离子从细胞内到细胞外的转移减少。

监测

概述 — 新生儿液体和电解质管理比较困难，涉及到多种因素，包括胎龄、日龄、临床情况(环境因素、疾病严重程度及治疗干预)。为恰当管理液体和电解质，必须要了解不同胎龄相应的实验室参考值。应监测和考虑各种伴随和变化因素，因为其对纠正和维持液体和电解质最佳平衡必不可少。需要对新生儿连续行体格检查，包括测量(及解释)体重、监测摄入和排出量以及频繁测量血清钠浓度。

体格检查 — 体格检查首先要评估新生儿的一般情况，包括胎龄和日龄。这些因素会影响失水的程度，尤其是经皮肤丢失。其他应考虑的液体丢失影响因素包括：皮肤完整性缺失、使用湿化空气或辐射加温器。护理过程中，连续检查的内容应包括：每日体重、心血管稳定性的体征(心率、血压和毛细血管再充盈时间)、容量充分性(皮肤弹性、黏膜状态、前囟的饱满度)以及有无水肿。

体重 — 至少应每日测量体重，有时需更频繁。出生后最初几日，足月儿的生理性体重减轻预期为5%-10%[2]，而早产儿可高达15%[33]

营养和液体摄入恰当时，体重通常在3-4日降到最低，到第7日恢复接近出生体重，但有相当比例的正常新生儿在第14日甚至更长时间仍不能恢复到出生体重。最初几日没有这一正常体重下降/回升，说明液体摄入过多或丢失异常低。

应注意，ELBW新生儿的体重测量可能不可靠，或者易发生技术错误。一些新生儿病房，为了尽量减少对这些超早产儿(extremely preterm, EPT)的操作，往往在出生后几日才开始常规体重测量。而另外一些病房会在综合考虑所有临床信息的情况下测量体重。辐射加温器或者暖箱中内置称时，每日体重测量更容易。

可测量体重时，其变化明显依赖于充足的营养及液体摄入。体重变化和血清钠浓度是液体状态的最佳衡量指标。液体和电解质不平衡时，应增加电解质的检测频率。(参见下文‘血清钠浓度’)

体内水分过多表现为，体重增加，常伴有血清钠浓度较低。若新生儿血压升高及查体发现全身性水肿，表明存在肾功能减弱、容量超负荷。

液体摄入不足(低血容量)表现为体重过度减轻、高钠浓度、心动过速及毛细血管再充盈不良。最严重时，可能出现休克的先兆低血压。(参见“新生儿休克的病因、临床表现、评估和处理”，关于‘体征’一节和“超早产儿低血压的病因、临床表现、评估及治疗”)

产生第3间隙时，如脓毒症或肠梗阻时，有效循环减少。此时，可能出现体重增加，并伴有水肿或腹水以及血钠浓度较低。

摄入量和排出量 — 出生后最初几日，应监测早产儿和有急性病足月儿的液体摄入量和尿便排出量，并记录净差异。

摄入量应超过排出量，超出部分为胎龄相应非显性失水估计量减去出生后利尿导致的正常液体丢失估计量，而皮肤渗透性、体表面积/体积比值(参见上文‘皮肤’)以及临床情况会影响非显性失水。估计不显性失水时，若体重变化和钠水平异常，还应进行相应校正。例如，超早产儿如果存在过度体重减轻且合并血清钠浓度升高，预计100mL/kg不显性失水是不足的。此时，应增加不显性失水估计量，从而增加摄入量，摄入量和排出量净差异也相应增加。(参见上文‘全身水量的变化’和‘水分丢失的来源’)

血清钠浓度 — 监测患病新生儿(包括超早产儿，胎龄<28周)的液体和电解质平衡时，必须要连续检测血清或血浆钠浓度。体重结合血清钠浓度时，更易确定钠紊乱的病因，且有助于制定治疗方案。出生后最初几日，钠浓度的改变主要反映水分摄入和排出的变化，而非钠平衡的变化。(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘钠平衡紊乱’一节)

低钠血症表明自由水过多(血容量过多)(参见“儿童低钠血症”，关于‘血容量过多’一节)

高钠血症表明自由水消耗或者脱水(低血容量)(参见“儿童高钠血症”，关于‘水分丢失过多’一节)

异常情况的风险增高时，应增加血清钠浓度的监测频率。具体监测方案取决于新生儿的胎龄、日龄以及临床情况。一般来说，超早产儿的不显性失水极高，出生后最初2-3日需要每6-8小时监测1次，而胎龄更大的早产儿及足月儿每日监测1次即可[34]。一旦血清钠浓度正常且体重稳定，给予的液体类型和速度没有明显变化，就可降低监测频率。

液体需要量

计算液体和电解质需要量时，必须考虑液体异常纠正(水过多或不足)以及持续维持需要量。维持液体需要量是指，考虑显性失水(如，经尿液和大便失水)和不显性失水(如，经皮肤和肺失水)后，维持正常水平衡所需要的液体量(表 3)。

液体需要量会受到下列因素的影响：胎龄、日龄、环境温度和湿度、肾功能、是否使用呼吸机(可影响呼吸系统的水分丢失)。同时必须计算和补充过度丢失的其他液体，如：经回肠造口或胃引流量、经胸腔引流量、渗透性利尿引起的多尿、使用利尿剂以及反复引流的脑脊液量。

最初几日应预期生理性液体丢失，每日丢失液体占体重百分比在足月儿中为2%-3%，早产儿为3%-5%。

一旦丢失量大于正常，应在考虑排尿量和不显性失水的基础上，立即评估过度丢失和/或摄入不足。正常排尿量约1-3mL/(kg·h)达到水平衡之前，需要增加液体摄入量，具体由体重和钠浓度决定。

容量不足伴有心血管变化(心动过速和毛细血管再充盈不良)时，需立即输注10-20mL/kg生理盐水进行纠正；病情严重者，可重复这一剂量。一旦血液动力学恢复稳定，剩余的容量不足可在1-2日内更缓慢地纠正。

异常体重增加，并伴有：

•尿量减少时，应立即评估肾功能不全、ADH分泌不当及明显的炎症反应，如严重炎症反应综合征(severe inflammatory response syndrome, SIRS)。(参见“新生儿急性肾损伤的发病机制、病因、临床表现和诊断”，关于‘诊断’一节)

•尿量明显增加时，提示摄入过量以及潜在先天性肾小管缺陷或尿崩症导致肾浓缩能力受损。此时需要调整液体摄入量，直到通过监测摄入量和排出量、体重及钠浓度确定达到了水平衡。

电解质需要量

钠、钾和氯的维持需要量约为2-3mEq/(kg·d)。若接受静脉补液，最初48小时内通常就不给予这些电解质，因为新生儿出生后最初几日存在相对扩容状态和正常的等张性水分丢失。在补钾之前，尿量必须充足。

除维持生理需要量外，电解质的丢失量也应得到补充。通常用含1/2生理盐水或生理盐水的葡萄糖溶液补充即可。根据液体排出量，经胃或回肠造口引流导致的电解质丢失量可能很大。包括如下电解质[35]：

胃引流物包括钠20-80mEq/L、钾5-20mEq/L和氯100-150mEq/L。

小肠引流物包括钠100-140mEq/L、钾5-15mEq/L、氯90-130mEq/L和碳酸氢盐40-75mEq/L。

钠平衡紊乱

出生后第1周，钠平衡紊乱主要是因为水平衡异常。体重<1000g的超早产儿钠紊乱风险尤其高[36]。

低钠血症

新生儿早期 — 出生后4-5日内发生的低钠血症最常反映全身水量过多但钠总量正常，其血清钠浓度≤128mEq/L。最常见的原因为液体摄入过多，少见原因为抗利尿激素不当分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)所致水潴留。SIADH可能出现于肺炎或脑膜炎、气胸或严重脑室内出血的情况下[37]。(参见“抗利尿激素分泌不当综合征的病理生理学及病因学”和“儿童低钠血症”，关于‘ADH不适当分泌综合征’一节)

这些低钠血症治疗方式为限制液体摄入量，这通常可使血清钠缓慢恢复至正常水平。液体摄入量的调整要基于体重变化、钠浓度以及净液体摄入量。

晚期新生儿期 — 4-5日后，低钠血症通常是负钠平衡所致[38]。最常见的原因是，接受利尿治疗或胎龄≤28周的超早产儿肾小管功能不成熟，其肾钠大量流失，且未得到充分补充[38]。

这些患儿中，纠正低钠血症需要补充钠缺乏。钠缺乏量的计算方式为，全身总容量乘以每升钠缺乏量(即140减去血清钠浓度)。钠分布体积相当于全身水体积，因为细胞外液和细胞内液之间存在快速渗透性平衡。虽然正常足月儿体内的总体含水量为75%，且胎龄越小，比例越大，但大多数医生采用60%的体积分布，以尽量降低过快纠正的可能性。计算钠摄入量时，还需要考虑持续需求维持量。

低钠血症很少由21羟化酶缺乏所致的先天性肾上腺皮质增生(congenital adrenal hyperplasia, CAH)引起，该病表现为新生儿低钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒及休克。该病最常在新生儿标准筛查中得到诊断。这些患者的治疗方式包括：使用生理盐水纠正低钠血症，然后补充钠不足，以及适当的类固醇替代疗法。(参见“21-羟化酶缺陷导致的经典型先天性肾上腺皮质增生症的遗传学和临床表现”和“婴儿和儿童21-羟化酶缺陷症所致经典型先天性肾上腺皮质增生症的治疗”，关于‘新生儿的处理’一节)

人为引起的低钠血症 — 低钠血症有时是血糖浓度过高所致的假象。高血糖导致液体渗透性转移至血管内，稀释了钠浓度。血糖浓度每增加100mg/dL，钠浓度测量值相应降低1.6mEq/L。样本采集有误也可能导致血钠水平错误偏低，例如采血的中心静脉导管尚未充分清理干净，或者从静脉输注液体部位上游采血。

高钠血症 — 新生儿高钠血症指血清钠浓度≥150mEq/L，原因可能为液体丢失过多或者钠摄入过多。

过多的液体丢失 — 新生儿高钠血症通常是由于液体丢失过多所致，表现为出生后最初几日体重减轻异常高。低血容量和高钠血症是由于非显性失水(经皮肤和呼吸道丢失)和排尿(无法达到最大尿浓度)导致的液体丢失，且未得充分补充。足月儿中，这最常是由于母乳喂养不足导致水分补充不足[39]。这类患儿的体重减轻往往>10%，超过了出生后利尿通常所致的体重减轻。(参见“启动母乳喂养”，关于‘体重减轻过多’一节和‘全身水量的变化’)

新生儿高钠血症的一少见原因是尿崩症，该病有时伴发于缺氧缺血性脑病或中枢神经系统畸形。这类患儿通常表现为多尿，以及补液不足导致的高钠血症。

对于因液体丢失过多导致高钠血症，治疗应包括增加自由水。应避免过快纠正高钠血症，通常定义为纠正速度>0.5mEq/(L·h)，因为这可能导致脑水肿和癫痫发作[40]。连续监测血清钠是适当治疗的基础。

钠摄入过多 — 发生没有体重异常减轻的高钠血症时，应立即评估是否无意间过量补充钠。新生儿高钠血症可能是由于肠外液体、药物、血液制品的高钠输入，早产儿也如此，尽管其尿钠排出量通常很高。[38]

如果高钠血症是由于钠摄入量过多，应减少补钠；必要时可增加水的摄入。

钾平衡紊乱

低钾血症 — 低钾血症定义为血清钾浓度＜3mEq/L，通常由钾丢失过多导致。促成因素包括：长期使用利尿剂、肾小管缺陷及经鼻胃管或回肠造口引流导致钾离子大量丢失。

低钾血症通常无症状，但也可引起乏力和麻痹、肠梗阻、尿潴留，心电图示传导缺陷(如，ST段压低、T波低电压及U波)。

大多数患儿的治疗方式为，每日钾摄入量增加1-2mEq/kg。严重或有症状的低钾血症患儿可静脉输注氯化钾(0.5-1mEq/kg)，持续输注1小时，并持续监测心电图观察有无心律失常。(参见“儿童低钾血症”)

高钾血症 — 高钾血症定义为血清钾浓度>6mEq/L。然而，新生儿钾的正常范围值较高，因为其对醛固酮的敏感性相对降低导致尿钾排泄减少，可能机制是盐皮质激素受体的低表达[41]和GFR降低(表 2)。这两种情况在早产儿中更突出，导致其正常血钾浓度高于同龄足月儿。病理性高钾血症原因很多，包括：钾排出减少(如，肾衰竭和某些先天性肾上腺皮质增生症)、由出血或组织破坏引起的钾释放增加(如，脑室内出血、头颅血肿、溶血和肠梗死)、以及无意的钾补充过度(如，对利尿治疗相关低钾血症进行的补钾)。

高钾血症在ELBW新生儿中常见[42-44]。其机制可能是，出生后钾从细胞内至细胞外的过度转移[42]。如上所述，出生前给予糖皮质激素可能有保护性作用[32]。

根据严重程度和发病速度，高钾血症轻则无症状，重则发展成医疗急症。体征包括心律失常和心血管不稳定。相关心电图表现包括：T波高尖、P波扁平、PR间期延长及QRS波群增宽。也可能发生心动过缓、室上性或室性心动过速、心室颤动。(参见“儿童高钾血症的病因、临床表现、诊断和评估”，关于‘临床表现’一节)

一旦确诊，应立即停用一切含钾的液体。治疗应针对以下3方面(流程图 1)(参见“儿童高钾血症的治疗”)：

输注10%的葡萄糖酸钙(0.5mL/kg)或者氯化钙(20mg/kg或0.2mL/kg)，用以拮抗高钾血症对细胞膜的作用，5分钟输完。

静脉给予葡萄糖加胰岛素(0.05U/kg重组人胰岛素，加入到2mL/kg的10%葡萄糖水溶液中)；随后持续输注胰岛素0.1U/(kg·h)，加入到10%的葡萄糖水溶液100mL/(kg·d)中，速度为4mL/(kg·h)。输注期间应监测葡萄糖水平，必要时调整葡萄糖输注速度。

给予葡萄糖和胰岛素后，也可以考虑使用其他促进钾细胞内运动的方法。包括：

•静脉给予碳酸氢钠(剂量为1-2mEq/kg，30-60分钟输完)。

•雾化给予β受体激动剂，如沙丁胺醇。

肾功能充分时，可经静脉给予呋塞米(每剂1mg/kg)增加尿的排泄。

可对少尿或无尿新生儿考虑透析。

总结与推荐

新生儿水和电解质平衡的形成是源于，孕期和产后对全身水量分布、肾功能以及失水的影响。液体和电解质疗法中，决定维持生理需要量并纠正任何异常情况时，必须考虑上述因素。

出生后第1周，细胞外液(ECF)的生理性利尿会导致体重减轻。利尿和体重减轻相对程度随胎龄(GA)减小而升高。足月儿正常体重减轻约为5%，早产儿约为10%-15%。(参见上文‘全身水量的变化’和‘体重’)

肾功能受胎龄和日龄的影响。

•新生儿的肾小球滤过率(GFR)低，且随胎龄减小而降低。出生后所有新生儿的GFR都会升高，但上升速度随胎龄减小而下降。(参见上文‘肾小球滤过’)

•新生儿肾小管功能不成熟，导致尿浓缩能力有限，钠和碳酸氢盐的重吸收减少(经肾脏丢失增加)，肾钾排泄降低。(参见上文‘尿液浓缩’和‘其他肾小管功能’)

与其他年龄层相比，新生儿的液体丢失比例更大。主要是因为经皮肤水分丢失增加，且胎龄越小和使用辐射加温器时，其会进一步增加。(参见上文‘水分丢失的来源’)

新生儿液体和电解质维持正常平衡的监测方法包括：

•体格检查，评估新生儿的胎龄和其他可能影响液体丢失的因素(例如皮肤完整性缺失)。连续体格检查来评估液体状态，包括：评估心血管稳定性和有无水肿，每日测量体重。应有心理预期，最初3-5日会有正常的体重减轻。如果此阶段体重减少不足或者有体重过度增加、水肿及血压升高，则提示容量超负荷。液体摄入不足可能会伴发过度的体重减轻、心动过速和毛细血管再充盈不良，严重时还可出现低血压。(参见上文‘体格检查’)

•监测液体摄入量和尿便排出量。(参见上文‘摄入量和排出量’)

•接受胃肠外液体时，应连续检测血钠浓度。出生后最初几日，血钠浓度改变主要反映水摄入量的改变，低钠血症与水摄入过多有关(血容量过多)，高钠血症与失水过多有关(低血容量)。监测频率取决于新生儿的临床状况和胎龄。(参见上文‘血清钠浓度’)

计算液体和电解质需求时，必须考虑液体异常的纠正(水过多或不足)以及持续维持需要量。维持液体需要量是指，考虑显性丢失(如，经尿液和粪便失水)和不显性失水(如，经皮肤和肺失水)后，维持水平衡所需的液体量(表 3)，会受到日龄和出生体重、环境因素、肾功能以及是否使用呼吸机的影响。(参见上文‘液体需要量’)

钠、钾和氯的维持需要量约为2-3mEq/(kg·d)。若新生儿接受静脉液体，出生后48小时内不给予电解质。除维持生理需要量外，还要补充丢失的电解质。(参见上文‘电解质需要量’)

新生儿常见电解质紊乱，特别是早产儿，包括：

•低钠血症(参见上文‘低钠血症’)

•高钠血症(参见上文‘高钠血症’)

•低钾血症(参见上文‘低钾血症’)

•高钾血症(参见上文‘高钾血症’)

致谢

UpToDate公司的编辑人员感谢对这一专题的早期版本做出贡献的Jochen Profit, MD, MPH。

参考文献

Dell KR. Fluid, electrolytes, and acid-base homeostasis. In: Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant, 9th, Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (Eds), Elsevier Mosby, St. Louis 2011. Vol 1, p.669.

Flaherman VJ, Schaefer EW, Kuzniewicz MW, et al. Early weight loss nomograms for exclusively breastfed newborns. Pediatrics 2015; 135:e16.

Lorenz JM, Kleinman LI, Kotagal UR, Reller MD. Water balance in very low-birth-weight infants: relationship to water and sodium intake and effect on outcome. J Pediatr 1982; 101:423.

Lorenz JM, Kleinman LI, Ahmed G, Markarian K. Phases of fluid and electrolyte homeostasis in the extremely low birth weight infant. Pediatrics 1995; 96:484.

Balakrishnan M, Tucker R, Stephens BE, Bliss JM. Blood urea nitrogen and serum bicarbonate in extremely low birth weight infants receiving higher protein intake in the first week after birth. J Perinatol 2011; 31:535.

Thureen PJ, Melara D, Fennessey PV, Hay WW Jr. Effect of low versus high intravenous amino acid intake on very low birth weight infants in the early neonatal period. Pediatr Res 2003; 53:24.

Ridout E, Melara D, Rottinghaus S, Thureen PJ. Blood urea nitrogen concentration as a marker of amino-acid intolerance in neonates with birthweight less than 1250 g. J Perinatol 2005; 25:130.

Joppich R, Scherer B, Weber PC. Renal prostaglandins: relationship to the development of blood pressure and concentrating capacity in pre-term and full term healthy infants. Eur J Pediatr 1979; 132:253.

Yasui M, Marples D, Belusa R, et al. Development of urinary concentrating capacity: role of aquaporin-2. Am J Physiol 1996; 271:F461.

CALCAGNO PL, RUBIN MI, WEINTRAUB DH. Studies on the renal concentrating and diluting mechanisms in the premature infant. J Clin Invest 1954; 33:91.

Quigley R, Chakravarty S, Baum M. Antidiuretic hormone resistance in the neonatal cortical collecting tubule is mediated in part by elevated phosphodiesterase activity. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286:F317.

Normal kidney development. In: Pediatric Kidney Disease, 2nd ed, Edelman CM Jr (Ed), Little, Brown and Company, Boston 1992. p.3.

Arant BS. Neonatal adjustments to extrauterine life. In: Pediatric Kidney Disease, 2nd ed, Edelman CM (Ed), Little, Brown and Company, Boston 1992. p.1015.

Bueva A, Guignard JP. Renal function in preterm neonates. Pediatr Res 1994; 36:572.

Horster M. Embryonic epithelial membrane transporters. Am J Physiol Renal Physiol 2000; 279:F982.

Rodríguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity. J Am Soc Nephrol 2002; 13:2160.

Rodríguez-Soriano J. New insights into the pathogenesis of renal tubular acidosis--from functional to molecular studies. Pediatr Nephrol 2000; 14:1121.

Kjartansson S, Arsan S, Hammarlund K, et al. Water loss from the skin of term and preterm infants nursed under a radiant heater. Pediatr Res 1995; 37:233.

Agren J, Sjörs G, Sedin G. Transepidermal water loss in infants born at 24 and 25 weeks of gestation. Acta Paediatr 1998; 87:1185.

Nonato LB, Lund CH, Kalia YN, Guy RH. Transepidermal water loss in 24 and 25 weeks gestational age infants. Acta Paediatr 2000; 89:747.

Williams PR, Oh W. Effects of radiant warmer on insensible water loss in newborn infants. Am J Dis Child 1974; 128:511.

Baumgart S. Reduction of oxygen consumption, insensible water loss, and radiant heat demand with use of a plastic blanket for low-birth-weight infants under radiant warmers. Pediatrics 1984; 74:1022.

Kim SM, Lee EY, Chen J, Ringer SA. Improved care and growth outcomes by using hybrid humidified incubators in very preterm infants. Pediatrics 2010; 125:e137.

Engle WD, Baumgart S, Schwartz JG, et al. Insensible water loss in the critically III neonate. Combined effect of radiant-warmer power and phototherapy. Am J Dis Child 1981; 135:516.

Oh W, Karecki H. Phototherapy and insensible water loss in the newborn infant. Am J Dis Child 1972; 124:230.

Bertini G, Perugi S, Elia S, et al. Transepidermal water loss and cerebral hemodynamics in preterm infants: conventional versus LED phototherapy. Eur J Pediatr 2008; 167:37.

Riesenfeld T, Hammarlund K, Sedin G. Respiratory water loss in fullterm infants on their first day after birth. Acta Paediatr Scand 1987; 76:647.

Riesenfeld T, Hammarlund K, Sedin G. Respiratory water loss in relation to gestational age in infants on their first day after birth. Acta Paediatr 1995; 84:1056.

Omar SA, DeCristofaro JD, Agarwal BI, La Gamma EF. Effects of prenatal steroids on water and sodium homeostasis in extremely low birth weight neonates. Pediatrics 1999; 104:482.

Ali R, Amlal H, Burnham CE, Soleimani M. Glucocorticoids enhance the expression of the basolateral Na+:HCO3- cotransporter in renal proximal tubules. Kidney Int 2000; 57:1063.

Baum M, Amemiya M, Dwarakanath V, et al. Glucocorticoids regulate NHE-3 transcription in OKP cells. Am J Physiol 1996; 270:F164.

Omar SA, DeCristofaro JD, Agarwal BI, LaGamma EF. Effect of prenatal steroids on potassium balance in extremely low birth weight neonates. Pediatrics 2000; 106:561.

Paul IM, Schaefer EW, Miller JR, et al. Weight Change Nomograms for the First Month After Birth. Pediatrics 2016; 138.

Baumgart S, Costarino AT. Water and electrolyte metabolism of the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27:131.

Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed, Kleigman RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2007.

Monnikendam CS, Mu TS, Aden JK, et al. Dysnatremia in extremely low birth weight infants is associated with multiple adverse outcomes. J Perinatol 2019; 39:842.

Rees L, Brook CG, Shaw JC, Forsling ML. Hyponatraemia in the first week of life in preterm infants. Part I. Arginine vasopressin secretion. Arch Dis Child 1984; 59:414.

Späth C, Sjöström ES, Ahlsson F, et al. Sodium supply influences plasma sodium concentration and the risks of hyper- and hyponatremia in extremely preterm infants. Pediatr Res 2017; 81:455.

Moritz ML, Manole MD, Bogen DL, Ayus JC. Breastfeeding-associated hypernatremia: are we missing the diagnosis? Pediatrics 2005; 116:e343.

Blum D, Brasseur D, Kahn A, Brachet E. Safe oral rehydration of hypertonic dehydration. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1986; 5:232.

Martinerie L, Viengchareun S, Delezoide AL, et al. Low renal mineralocorticoid receptor expression at birth contributes to partial aldosterone resistance in neonates. Endocrinology 2009; 150:4414.

Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Potassium metabolism in extremely low birth weight infants in the first week of life. J Pediatr 1997; 131:81.

Mildenberger E, Versmold HT. Pathogenesis and therapy of non-oliguric hyperkalaemia of the premature infant. Eur J Pediatr 2002; 161:415.

Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, et al. Hyperkalemia in very low birth weight infants. J Pediatr 1992; 121:275.