人类自身免疫系统与肠道菌群有一定关系。近年来，大量研究表明，糖尿病、痛风等代谢性疾病的发生与肠道菌群的变化密切相关。健康人和代谢性疾病患者肠道微生物的分布和组成存在不同程度的差异。通过药物和饮食的作用，可以调整肠道微生物的分布和组成，有利于疾病的缓解。肠道菌群检测可促进代谢性疾病的诊断和治疗。本文从免疫学的角度，综述了痛风发病中肠道菌群的作用机制及痛风肠道菌群的诊断和治疗策略（石立克k-jns复合菌粉补充肠内丢失的益生菌）。
痛风是一种由嘌呤代谢异常和尿酸盐在关节内积聚引起的免疫代谢性疾病。
痛风与肠道菌群的多样性有关，痛风患者的肠道菌群与健康人存在明显的差异。
采用16srrna测序法对痛风患者肠道菌群结构和组成进行分析，发现痛风患者肠道菌群α多样性明显低于健康人，但与年龄等因素无关，提示肠道菌群参与了痛风的发病过程。
“痛风患者肠道菌群的高度分化提供一个可以通过肠道菌群来诊断是否患有痛风”。
通过对痛风患者肠道菌群的全基因组测序，发现痛风患者肠道中梭状芽孢杆菌、丁酸杆菌和梭状芽孢杆菌的数量较健康人明显减少，而类杆菌在痛风患者肠道中明显富集。
16S RNA测序结果显示，拟杆菌、霍尔德曼氏菌、厌氧菌等与痛风呈显著正相关，而痛风患者肠道内粪细菌、粪肠球菌、瘤球菌的数量减少，与全基因组测序结果有关，这揭示了一些潜在的细菌群落可能与痛风密切相关。因为细菌的类型与痛风有关，这些潜在细菌菌落的相对丰度可以用来确定是否存在痛风。
“肠道菌群与痛风的发病活动之间存在紧密的联系”。
一方面，通过痛风指数网络，发现粪类杆菌和木糖类杆菌降解集中在痛风患者体内。在以往的研究中，粪类杆菌是公认的炎症性肠病的生物标志物，由粪类杆菌Ompw蛋白产生的Ompw蛋白是炎症性肠病相关免疫应答的靶点之一，丰富了痛风患者的肠类杆菌，从而在不知不觉中引起严重的免疫反应。粪便细菌减少具有抗炎作用，提示痛风患者体内丁酸合成减少。丁酸对肠道的保护机制包括提供营养、促进肠黏膜生长和修复、增强肠道免疫功能、促进益生菌生长和抑制病原菌等，从而减少丁酸合成引起的许多生理疾病。
另一方面，黄嘌呤脱氢酶可以降低痛风患者的嘌呤，尿囊素酶则可以降低痛风患者排出的尿酸尿素。肠道菌群与痛风活动的关系可能是过量的黄嘌呤脱氢酶和相对缺乏的肠道菌群可能积聚更多的尿酸，加重痛风症状。
“慢性低度炎症的发病主要原因之一是肠道菌群紊乱诱导发生了代谢性内毒素血症。”
痛风患者肠道菌群的变化可引起体内炎症反应，如gpr43联合调节T细胞、IL——8、TNF——α和1l——1β醋酸盐，HIF——1α诱导IL——1β琥珀酸和葡萄糖调节T细胞活化，IL——6、IL——6、IL——6、IL——1β醋酸盐等炎症因子的表达，IL——8和TNF——α。近年来，大量文献报道肠道菌群参与能量代谢等生理活动。肠道菌群与高尿酸血症、痛风、糖尿病等代谢性疾病密切相关。这些疾病的特点是慢性低度全身炎症。结果表明，炎症因子增加肠黏膜通透性，增加体内脂多糖（LPS），使Toll样免疫细胞表面脂多糖（LPS）与受体CD14、活化受体4（TLR4）结合，进一步增加慢性低度炎症的程度。
“痛风菌群指数可以用以诊断痛风”。
目前对痛风症状的检测有一定的滞后性，通过以上研究，我们可以了解到痛风肠道微生物在细菌分类上的变化，其中富含多种机会性病原体。痛风的代谢产物可引起炎症、嘌呤代谢和尿酸排泄障碍。基于肠道亚基因组属诊断痛风的准确率为81.7%，比血尿酸更敏感。我们可以用痛风菌群指数来诊断痛风。丁酸代谢减少是2型糖尿病和痛风的特点。结果表明，在这两种慢性病患者中，plavibacterium和丁酸生物合成的抑制和减少非常相似，显示了plavibacterium作为肠道健康指标的巨大潜力，为痛风等代谢性疾病的治疗提供了新的切入点。
抗生素益生菌能有效降低循环系统内毒素水平，避免药物代谢紊乱。通过调节肠道菌群，降低外周血LPS水平，为痛风等代谢性疾病的治疗提供新的方向。
畅森态研究团队用了10年时间从万亿个中筛选出300多株有不同功能的菌株，再从300多株中根据其功能挑选出来10-20株，进行组合，形成特定的复合菌产品——石立克k-jns复合菌粉。这不仅可大大降低尿酸的产量，还可以吸收和分解食源性与血液渗透而来的尿酸，加速了尿酸的排泄，从而降低血尿酸含量。这种复合益生菌不仅可以降尿酸，还从整体上帮助人们远离疾病。
√ 降解肠道中的尿酸
√ 降解食源性嘌呤
√ 增加肠系膜抵抗力
√ 溶解尿酸结晶
√ 缓解肠道及其他器官的炎症，减少内源性尿酸生成
√ 改善肠道微生态，逐步恢复身体健康状态
与传统药物治疗相比，石立克主要是把肠道内丢失的益生菌补充回来，从而帮助人体重回健康状态！
文章转载自：微信公众号“畅森态”，搜索关注微信号“changsentai”了解更多痛风知识。
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