根据最近一项研究，心脏病患者更容易患抑郁症。
虽然炎症是抵抗感染所必需的自然反应，但由心理压力以及生活方式因素（如吸烟，过量饮酒，缺乏身体活动和肥胖）引起的慢性炎症则是有害的。
心脏病和抑郁症之间的联系此前已有详细研究： 心脏病发作的人患抑郁症的风险显着增加。然而，科学家们无法确定这其中是否存在因果联系。
“心脏病和抑郁症可能有共同的潜在生物学机制，这两种生物机制在两个不同的器官 - 心血管系统和大脑中表现为两种不同的病症，”大学的Wellcome Trust中级临床研究员Golam Khandaker博士说。“我们的工作表明炎症可能是这些病症的共同机制。”
在今天发表在《Molecular Psychiatry》杂志上的一项研究中，Khandaker博士等人过研究与英国生物银行近370,000名中年参与者相关的数据来检查这一联系。
首先，该团队研究了冠心病的家族史是否与严重抑郁症的风险相关。他们发现，至少有一位父母死于心脏病的人在生命中的某些时候患抑郁症的可能性要高20％。
接下来，研究人员计算了冠心病的遗传风险评分
- 衡量已知增加心脏病风险的各种基因所做的贡献。心脏病是一种所谓的“多基因”疾病 -
换句话说，它不是由单个遗传变异引起的，而是由大量基因引起的，每个基因都会增加个体患心脏病的几率。然而，与家族史不同，研究人员发现，心脏病的遗传易感性和经历抑郁症的可能性之间没有强烈的联系。
总之，这些结果表明心脏病和抑郁症之间的联系不能通过对这两种疾病的共同遗传易感性来解释。相反，它暗示某个人的环境 - 例如他们所面临的风险因素 - 不仅会增加他们患心脏病的风险，而且会增加他们患抑郁症的风险。
这一发现得到了实验证据的进一步支持。在常见的生物标志物中，他们发现甘油三酯（一种在血液中发现的脂肪）和炎症相关蛋白IL-6和CRP也是抑郁症的危险因素。
IL-6和CRP都是炎症标志物，在响应破坏性刺激后产生，例如感染，压力或吸烟。
Khandaker博士和其他人的研究先前已经表明，血液中IL-6和CRP水平升高的人更容易发生抑郁症，并且这些生物标志物的水平在急性抑郁发作期间在一些患者中很高。在患有治疗抵抗性抑郁症的人中也观察到升高的炎症标志物。这提高了抗炎药可能用于治疗一些抑郁症患者的前景。
Khandaker博士目前正在参与一项临床试验，以测试tocilizumab，一种用于治疗抑制IL-6的类风湿性关节炎的抗炎药物，以观察减少炎症是否能改善抑郁症患者的情绪和认知功能。
虽然甘油三酯和冠心病之间的关系已有详细记载，但尚不清楚为什么它们也应该导致抑郁症。
“虽然我们不知道这些疾病之间的共同机制是什么，但我们现在已经有了解决免疫系统参与问题的线索，”Burgess博士说。 “鉴定调节可改变风险因素的遗传变异有助于找到实际上正在推动疾病风险的因素。”
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