低度和高度宫颈病变生物学有什么不同
细胞学低度鱗状上皮内病变(LSIL)相当于组织学宫颈上皮内瘤变I级(CIN1)。这些病变通常与HPV的增殖性感染及HPV的复制相关，此时病毒DNA以游离体型式存在于宿主细胞DNA之外。増殖性感染可以完成细胞复制周期并产生感染性病毒颗粒，再感染其他细胞。挖空细胞是LSIL/CINI的典型形态学特征(图1，2)，这种细胞中含有尚未释放的完整病毒颗粒。研究表明，2~3年之后90%以上的病例中检测不到HPV，LSIL也将逐渐恢复正常。
图1 LSIL细胞学。一个典型的双核挖空细胞
图2 CIN1组织学。挖空细胞位于表浅上皮层
细胞学的HSIL(图3)相当于组织学CIN2(图4)或CIN3(图5)，病变组织中可检测到HPV编码的致癌性蛋白。这些基因通常通过特定方式整合到宿主细胞的DNA中，从而导致过度表达和细胞增殖，称为细胞转化。组织学CIN2可以出现在细胞学低度或高度病变过程中。因为不可能通过巴氏细胞学涂片区分CIN2代表低度病变或高度病变，所以为了不遗漏真正的高度病变，TBS分类中基于安全原则将CIN2和CIN3都归入HSIL。
图3 HSIL细胞学。高度鳞状上皮内病变
图4 CIN2组织学
图5 CIN3组织学
宫颈低度病变(LSIL/CIN1)是由低危型的HPV引起的吗
很多人认为宫颈低度病变或轻度增生是由低危型HPV引起的，这是完全错误的概念。事实上，80%~90%的宫颈低度病变与高危型HPV感染有关，仅有很小一部分宫颈低度病变是由低危型HPV引起的，因此低度病变(LSIL/CIN1)并不意味着低危型病毒的感染。
HPV感染是否一定并发宫颈细胞学异常
不是，多数HPV感染并没有细胞学异常。大约30%的HPV感染会产生相应的细胞病理学变化，通常为非典型(不明显)的变化。多数HPV感染在两年内消失，约有10%感染持续两年并与癌前病变高度相关。由于最初病灶小，且常规的筛査方法敏感性低，所以癌前病变的诊断常常被延误。在开展细胞学筛查的地区，癌前病变通常在25~30岁(初次性交10年后)年龄段被检出。
进展到宫颈癌前病变意味着什么
癌前病变的形态学诊断包括CIN3、重度非典型增生以及原位癌。CIN2具有异质性，它有时由非致癌性HPV引起，故发展成癌的潜能不定。CIN1不是癌前病变，组织学诊断CIN1并不意味发展成CIN3的风险比活检阴性者更高，有人将CIN1看作是良性病变，对这些女性，宫颈细胞学和HPⅣ检査随访即可。
摘自《宫颈癌筛查及临床处理：细胞学、组织学和阴道镜学》
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