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《癌生物学》汇总贴

第七章 抑癌基因

7.1 细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的

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7.2 遗传学解释
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7.3 视网膜母细胞瘤
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7.4 肿瘤消除野生型抑癌基因拷贝
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有丝分裂重组，使体细胞二次突变的概率大大增加
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等位基因交换、染色体重组... ...
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7.5 肿瘤中Rb基因发生杂合性丢失
酯酶D位点
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[图片上传中...(image.png-7b9315-1593911572275-0)]
杂合性缺失
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7.6 通过杂合性缺失寻找抑癌基因
限制性片段长度多态性
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通过PCR确定序列多态性
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7.7 可遗传突变的抑癌基因解释了许多家族性癌症的发生
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7.8 启动子甲基化是抑癌基因失活的重要机制
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表观遗传
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当我们在讨论表观遗传的遗传时，我们究竟在讨论什么？（2万字长文）
CpG甲基化是一种高级进化
广泛甲基化不足 CpG岛异常甲基化
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抑癌基因失活可以是由于序列突变或者缺失，也可以是由于启动子区域发生甲基化而沉默。
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在肿瘤的发生发展中，启动子甲基化广泛存在
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抑制甲基化的药物可以用于肿瘤治疗
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7.10 NF1蛋白是一种Ras信号的负调控因子
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NF1与IRA具有序列相关性（功能类似）
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7.11 Apc促进细胞从结直肠隐窝处外移
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7.12 pVHL调节缺氧反应
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HIF-1（低氧诱导因子）在正常氧分压时受到抑制，被pVHL破坏，迅速降解；在缺氧时，则不被降解，功能性的HIF-1可以促进一系列靶基因（VEGF、PDGE、TGF-α、EPO）的表达，促进代谢，诱导蛋白合成，使细胞能在低氧环境下生存。
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pVHL如何识别并结合HIF-1
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7.13
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重要概念
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