幽门螺旋杆菌( Hp )是一种革兰阴性杆菌，全球有44亿的幽门螺杆菌感染者，其中中国受感染人群已超过8亿人。
大量研究表明，Hp与胃癌等消化道疾病密切相关。在临床上，约 70%的胃癌患者有幽门螺杆菌感染，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为胃癌Ⅰ类致癌因子。
目前学术界在幽门螺杆菌对胃黏膜的损伤机制上，尚未形成统一共识，主要观点有以下几种：
Hp定植引起的损伤、 Hp毒素引起的损伤、宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤和Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常所造成的损伤等。
关于Hp感染导致胃癌发生机制方面，相关学者提出了如下的观点：
1.Hp毒力因子的作用，如细胞毒素相关蛋白 A ( CagA 基因)可损伤胃黏膜，增加 DNA损伤导致细胞突变，最终形成癌细胞;
2.Hp 感染后引起炎性反映，氧自由基长期刺激上皮细胞最终致癌;
3.Hp 将硝酸盐催化还原为亚硝酸盐而发挥致癌效果;
4.Hp 可引起上皮细胞周期调控蛋白表达异常，细胞增殖和凋亡失衡而致癌;
5.Hp 通过影响肿瘤浸润抑制基因钙黏附分子启动子甲基化而导致胃癌的发生;
6.Hp 通过 miRNA 影响机体防御、引起免疫功能紊乱、诱导胃癌发生、促进胃癌发展。
通俗来说，当攻击因子和防御因子处于动态平衡的时候，胃能够维持健康状态;当攻击因子增强，防御因子减弱，动态平衡被打破的时候，就会造成胃黏膜的损伤，导致胃病的发生。
需要注意的是，CagA 是第一种被发现的细菌癌蛋白，使 Hp介导的腺癌病死率排名世界第二 。
当前Hp根据 CagA 蛋白的表达情况分为两种类型，表达 CagA蛋白的为Ⅰ型菌，其毒力强，致病性强，Ⅰ型菌株可诱使胃肠黏膜上皮细胞出现变形、空泡损伤，进而诱发胃溃疡及癌变 ;不表达 CagA蛋白为Ⅱ型菌，毒性相对较弱，患者感染后仅存在浅表性胃炎。
鉴于幽门螺杆菌的高传染性以及发病机制的不明确性，小泽建议您平时多做检测，提早发现，提早治疗。
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