myc基因
是较早发现的一组癌基因,包括C - myc,N -myc,L - myc ,分别定位于8号染色体,2号染色体和1号染色体。结构上由不编码蛋白质的第1外显子和编码蛋白质的第2、3外显子构成,与之同源的病毒癌基因存在于MC29及其它一些具有高度致癌性的猿逆转录病毒中。myc基因高水平表达时可转化啮齿类成纤维细胞。
血小板衍生的微粒(PMP)
是从活化的血小板中释放的含有蛋白质和RNA的囊泡。从机制上讲,miR-1915-3p(一种在PMP中高度富集的miRNA)被转运到靶细胞并抑制Rho GTP酶家族成员B的表达水平,从而诱导巨核生成。此外,将PMP直接注射到辐照小鼠中会增加巨核细胞和血小板的数量,而不会影响TPO水平。总之,我们的数据显示,PMP在促进巨核细胞分化和血小板产生方面具有作用。
链接:doi: 10.1038/s41467-020-18802-0
Activin A(激活素A)
初始阶段使用Activin A诱导与人ES细胞的明确内胚层分化,如通过明确内胚层标志物Sox17和Brachyury的表达所检测的那样。
PAC-1
PAC-1是一种有效的procaspase-3(酶原-3)激活剂,是第一个已知的直接激活酶原e-3为caspase-3的小分子。
PAC-1 激活procaspase-3,产生caspase-3, 且激活procaspase-7。PAC-1作用于原发性癌细胞,诱导凋亡。PAC-1 作用于 Bax/Bak 双基因敲除细胞和,及 Bcl-2 和 Bcl-xL-过表达细胞,诱导细胞死亡。
PAC1 ,活化血小板表面会出现一些新的标记。主要的有两个:PAC-1 (活化的Ⅱb/Ⅲa)和CD62p (P-选择素)
cyclophosphamide
环磷酰胺,可用于器官移植时抗排斥反应。通过口服或注射的方法使用。能够抑制血小板的生成,但是是可逆的。
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