肾性高血压及其产生机制
肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。产生机制如下:
(1)慢性肾衰竭时肾脏排钠、排水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心排血量增多,导致血压升高。
(2)肾素分泌增多,肾素—血管紧张素—醛固酮活性增高,血管紧张素2直接收缩小动脉,使外周阻力升高,而且醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而血压升高。
(3)肾单位大量破坏,产生的激肽和PGE2等血管扩张物质减少,也可引起血压升高。
尿毒症
急、慢性肾衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
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