通过靶向SMURF2减轻心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激反应和

慢性心力衰竭（CHF）是一种传统的、复杂的、严重的综合征，通常定义为心肌输出量不足以满足身体组织的代谢需求。最近，miR-568在CHF患者血清中被发现下调，并与有收缩功能障碍症状的CHF患者的左心室质量指数呈负相关。然而，miR-568在CHF发展过程中的作用仍然不清楚。目前的研究旨在研究miR-568在CHF中的作用。通过MTT法、流式细胞仪分析、RT-qPCR分析、蛋白质印迹分析和荧光素酶报告基因分析等方法，了解miR-568在体外的功能和潜在机制。大鼠主动脉缩窄，建立CHF动物模型。通过苏木精-伊红染色、Masson染色、血清指数测试、心脏超声检测和TUNEL染色测定来评估miR-568和SMURF2对CHF大鼠的影响。我们发现心肌细胞中的miR-568水平被H2O2处理下调。在机制上，miR-568直接靶向SMURF2并负调控SMURF2。在功能上，SMURF2过表达逆转了miR-568对体内心脏功能和组织学变化的影响。此外，SMURF2过表达逆转了miR-568对体内LDH、AST、CK和CK-MB含量的影响。此外，SMURF2过表达逆转了miR-568对体内氧化应激反应的影响。MiR-568通过靶向SMURF2减轻CHF大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激反应和心功能障碍。这一发现可能成为CHF治疗的潜在生物标志物。

其中动物的RNA转染部分是通过英格恩公司的EntransterTM-in vivo RNA来实现。