一项刊登在影响因子7.273杂志Diabetes上题为“High-Fat Diet Causes Mitochondrial Dysfunction as a Result of Impaired ADP Sensitivity”的研究报告中，来自加拿大圭尔夫大学的科学家们发现，高脂肪（HF）饮食导致线粒体功能障碍，继发于线粒体ADP敏感性的内在损害，而这种损害会被棕榈酰辅酶A放大。
已知改变线粒体含量的分子方法表明了线粒体生物能量学与胰岛素敏感性之间的直接关系，但矛盾的是，食用HF饮食会在诱导胰岛素抵抗的同时增加线粒体含量。
研究假设，尽管有线粒体生物发生的诱导作用，但摄入HF饮食会损害小鼠骨骼肌中线粒体ADP敏感性，因此在存在表明骨骼肌生物学的ADP浓度的情况下表现为线粒体功能障碍。
研究者们发现HF的消耗增加了线粒体蛋白的表达；然而，在一系列生物相关的ADP浓度范围内，绝对线粒体呼吸和ADP敏感性均受损。此外，HF消耗降低了ADP抑制线粒体释放H2O2的能力，进一步表明ADP敏感性受损。
ADP转运蛋白的丰度没有改变，但在摄入HF后，对羧基莱克糖苷介导的抑制的敏感性减弱，这意味着这些观察中的腺嘌呤核苷酸转位酶（ANT）ADP敏感性的改变。此外，已知棕榈酰辅酶A抑制ANT，并且模拟肌肉内棕榈酰辅酶A的浓度，发生在HF消耗后，加剧了ADP敏感性的不足。
验证HF饮食诱导的葡萄糖不耐受，胰岛素抵抗和对脂肪氧化的依赖。
在没有改变的最大呼吸能力或CPT-1调节的情况下，HF消耗增加线粒体含量的标记
HF消耗损害亚最大ADP刺激呼吸，ADP敏感性和ADP抑制H2O2发射，与底物转运蛋白表达无关。
反射性P-CoA浓度下的HF消耗加剧了线粒体呼吸损伤和ADP敏感性
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来源:High-Fat Diet Causes Mitochondrial Dysfunction as a Result of Impaired ADP Sensitivity.Diabetes
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