发表杂志名称（英文名）: Computers in Biology and Medicine
影响因子: 7
主要作者及单位: K.P. Suresh, ICAR-National Institute of Veterinary Epidemiology and Disease Informatics, Bengaluru, Karnataka, India
在线时间: 2024年11月17日
本研究旨在通过比较分析基因表达数据，识别与炭疽感染相关的分子和细胞感染反应生物标志物。研究使用来自基因表达综合数据库（GEO）的三组炭疽菌感染人细胞系的微阵列数据，确定了241个共同差异表达基因（DEGs），其中70个上调和171个下调。网络元分析发现JUN和GATAD2A为主要的上调中心基因，NEDD4L和GULP1为下调中心基因。通过支持向量机（SVM）模型，研究还进行了预后分析，模型分类准确率达到87.5%。这些发现强调了炭疽感染在不同细胞类型中激活共同基因的机制，为精准免疫治疗和疫苗研发提供了新线索。
图2: 共同差异表达基因的韦恩图
本图展示了在GSE34407（人外周单核细胞感染炭疽致死毒素）和GSE12131（HUVEC单层感染炭疽致死毒素）数据集之间的共同差异表达基因。从这两个数据集中比较发现，共有70个基因上调和171个基因下调。此结果基于比较分析的韦恩图，突出了尽管细胞系不同，但在相似处理下，基因表达依然存在显著一致性。总结来说，本图清楚地展示了不同实验条件下共同基因的表达情况，显示了炭疽感染的基因响应的保守性。
图3: 数据集“A”的蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络
本图展示了通过网络分析识别的上调和下调DEGs的PPI网络。图中，上调DEGs包含809个节点和1127条边，下调DEGs则有216个节点和220条边。数据来源于GSE34407和GSE12131的数据集，使用了NetworkAnalyst工具构建PPI网络。此结果表明，DEGs之间存在复杂的相互作用关系，并且网络中节点的连接程度反映了其生物学重要性。总结来说，该图揭示了炭疽感染相关基因间的相互关系，为后续功能研究提供了基础。
图4: 数据集“B”的PPI网络
本图展示了GSE14390和GSE12131数据集的上调和下调DEGs的PPI网络。上调基因形成了32个节点和31条边的网络，而下调基因则形成了14个节点和13条边。该数据同样通过NetworkAnalyst工具分析得到，显示了不同处理下基因间的相互作用。此结果强调了在不同细胞和处理条件下，基因间的相互作用模式保持了某种程度的稳定性。总结来说，本图进一步丰富了对炭疽菌感染机制的理解。
图5: 数据集“A”的富集分析
此图展示了根据共同上调DEGs的反应通路分析结果。反应通路中，主要富集在“信号转导”、“免疫系统的细胞因子信号传导”等关键路径上。数据来源于EnrichR分析，使用了超几何检验进行显著性评估。此结果表明，炭疽感染激活了多个关键的生物通路，这些通路可能在疾病的发病机制中发挥重要作用。总结来说，图5强调了基因表达变化与生物路径之间的联系，提供了潜在的治疗靶点。
图6: 数据集“B”的富集分析
本图展示了与数据集“B”中上调DEGs相关的反应通路分析。主要富集在“FOXO介导的转录”和“MAPK信号通路”上。数据同样基于EnrichR进行分析，结果表明，MAPK信号通路在炭疽感染中可能扮演着重要的角色。总结来说，该图揭示了不同处理下基因的表达变化与特定信号通路的关联，提供了进一步研究的方向。
图7: JUN和GATAD2A在不同癌症类型中的表达分析
本图展示了JUN和GATAD2A在多种癌症类型与正常样本中的表达差异。数据来源于OncoDB数据库，分析显示这两个基因在多种癌症中高表达，尤其是在弥漫性大B细胞淋巴瘤和肌肉肿瘤中。此结果强调了这些基因不仅在炭疽感染中具有重要性，也与癌症进展密切相关。总结来说，图7强化了JUN和GATAD2A作为交叉生物标志物的潜力。
本研究通过对三组来自GEO数据库的微阵列数据进行比较分析，揭示了炭疽感染中共享的基因表达模式。研究确定了241个共同差异表达基因，并通过网络元分析识别了关键的中心基因，如JUN和GATAD2A。结果显示，不同细胞类型和处理条件下，炭疽感染依然诱发相似的基因表达变化，为精准免疫治疗和疫苗研发提供了重要线索。此外，使用SVM模型验证了这些中心基因的生物标志物潜力，为未来的研究提供了基础。
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