一项刊登在影响因子22.85杂志Cancer Cell上题为“Targeting PKCδ as a Therapeutic Strategy against Heterogeneous Mechanisms of EGFR Inhibitor Resistance in EGFR-Mutant Lung Cancer”的研究报告中，来自德克萨斯大学医学安德森博士癌症中心的科学家们发现了，核蛋白激酶Cδ（PKCδ）和表皮生长因子受体(EGFR)的联合抑制诱导具有EGFR突变的抗性NSCLC肿瘤的明显消退。
表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中具有多种抗性机制；然而，由于单个患者体内潜在耐药机制的异质性，对EGFR TKIs的复发耐药仍然是临床的一大挑战。
研究中报告了核蛋白激酶Cδ（PKCδ）作为多个已知TKI抗性机制共同轴的作用。
具体而言，他们证明TKI灭活的EGFR与涉及TKI抗性的其他膜受体二聚化以促进PKCδ核转位。 此外，核PKCδ水平与患者的TKI反应相关。 PKCδ和EGFR的联合抑制诱导具有EGFR突变的抗性NSCLC肿瘤的明显消退。
激活突变EGFR的TKI不敏感作用维持抗EGFR TKIs的NSCLC的存活
PKCδ参与突变EGFR的TKI不敏感途径并赋予对EGFR TKI的抗性
对于EGFR TKI抗性，PKCδ是必需的和足够的
PKCδ的核定位是TKI抗性所必需的
EGFR异二聚体在TKI抗性细胞中诱导PKCδ的核定位
核PKCd在人EGFR突变NSCLC中上调，对TKI具有抗性
nPKCδ可降低EGFR突变型NSCLC患者无进展生存率，该患者使用一线EGFR TKI治疗并赋予EGFR T790M + NSCLC对第三代EGFR TKIs的耐药性
来源：Targeting PKCδ as a Therapeutic Strategy against Heterogeneous Mechanisms of EGFR Inhibitor Resistance in EGFR-Mutant Lung Cancer.Cancer Cell
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