1、植物的水分生理

一、考试要求

1、了解并掌握植物对水分的需要的基本概念，理解植物的含水量、植物体内水分的存在状态、水分在植物生命活动中的作用等概念和机理。

2、掌握植物细胞对水分的吸收的机理，细胞的渗透性吸水、细胞水势的概念及组成、细胞间水分移动规律、水势的测定方法，了解植物根系对水分的吸收和水分在植物地上部分的运输的机理。

3、深入了解并熟练掌握蒸腾作用的意义和部位、气孔运动的机理和合理灌溉与节水农业的生理基础。

4、了解土壤－植物－大气连续体系。

二、考试范围

1.1植物体内水的存在状态

离胶体（蛋白质，外层亲水）远，可以自由移动的是，自由水（free water）。自由水占比大，代谢旺盛。

靠近胶粒，不能自由移动的是，束缚水（bound water）。与植物抗性大小有关。

亲水胶体有两种状态，一种是含有较多的溶胶（sol）（大多数情况），另一种是含水较少的凝胶（gel）（休眠种子）。

1.2水对植物生命活动作用

是细胞质的主要成分、是代谢过程的反应物质、是植物对物质吸收和运输的额溶剂、能保持植物的固有姿态。

1.3水势的概念及水分的移动

扩散是物质依浓度梯度向下移动，集流是物质依压力梯度向下移动。

水势（water potential，Ψw）是每偏摩尔体积水的化学势差。也就是说，水溶液的化学势与纯水的化学势之差，除以水的偏摩尔体积所得的商。

偏摩尔体积是指1mol水中加入1mol某溶液后，该1mol水所占的有效体积。

纯水的自由能最大，水势也最高。纯水的水势为0。溶液越浓，水势越低。水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象，称为渗透作用。原生质体（包括质膜，细胞质，液泡膜）可以当做一个半透膜。质壁分离和质壁分离复原现象，可以证明植物细胞是一个渗透系统。

细胞体积变化与水势的关系

水势=渗透势+压力势（+重力势+衬质势）

渗透势（osmotic potential，Ψs）是由于溶质颗粒的存在，降低了水的自由能，因而其水势低于纯水水势的水势下降值，以负值表示。

压力势（pressure potential，Ψp）是由于细胞壁压力的存在而增加水势的值，一般为正值。

重力势（gravity potential，Ψg）是水分因重力下移。与相反力量相等时的力量，它是增加细胞水分，自由能提高水势的值，以正值表示，可忽略不计。

衬质势（matric potential，Ψm）是指细胞胶体物质和毛细管对自由水束缚而引起的水势降低的值，以正值表示，也常忽略不计。

1.4掌握细胞吸水的方式及水分跨膜运移的途径

水势高的细胞中的水分向水势低的细胞流动。水势梯度，使植物体内组织和器官之间水分流动。

1.5根系对水分的吸收方式

吸水部位主要在根尖根毛区。

根部吸水途径

质外体途径：通过细胞壁、细胞间隙等没有细胞质部分的移动，阻力小，速度快。

跨膜途径：从一个细胞移动到另一个细胞，两次通过质膜，以及液泡膜，原生质体具有水合膜，阻力大，速度慢。

共质体途径：从一个细胞的细胞质经过胞间连丝，移动到另一个细胞的细胞质，形成一个细胞质的连续体，移动速度较慢。

后两者统称为细胞途径。

内皮层细胞壁存在凯氏带，水分会通过共质体途径或凯氏带破裂区进入中柱。

根部吸水途径

1.6水分运输的途径及动力

径向传输，是水分从土壤中传输至木质部导管的过程，即根系吸水。

动力：根压（伤流、吐水）、蒸腾拉力（主要方式）

轴向传输，是水分在木质部导管向上传输至植物顶部的过程，即水分向上运输。

动力：蒸腾拉力（内聚力学说，相同分子之间有相互吸引的力量，蒸腾-内聚力-张力）

1.7蒸腾作用的概念、途径、生理意义及影响因素

蒸腾作用是指水分以气体状态，通过植物体表面（叶子），从体内到体外的现象。

途径：皮孔蒸腾，角质蒸腾，气孔蒸腾（主要途径）

生理意义：蒸腾作用是植物对水分吸收和运输的主要动力，有助于对矿物质和有机物的吸收，能够降低叶片的温度。

影响因素：

外界：光照（主要因素）、空气相对湿度、温度、风

内部：气孔频度（正相关）、气孔下腔（正相关）、叶片内部面积（正相关）

1.8掌握气孔运动的机理

双子叶植物，肾形保卫细胞。内壁厚外壁薄。保卫细胞吸水膨胀时，较薄的外壁易于伸长向外扩展，但微纤丝难以伸长，于是将力量作用于内壁，把内壁拉过来，于是气孔张开。

禾本科植物，哑铃型保卫细胞。中间部分后两头薄。当保卫细胞吸水膨胀时， 微纤丝限制两端细胞壁纵向伸长，而改为横向膨大，这样就将两个保卫细胞的中间推开，于是气孔张开。

微纤丝的排列

淀粉-糖互变学说。保卫细胞光合作用消耗二氧化碳，细胞质内的pH升高，淀粉水解为可溶性糖，保卫细胞水势下降，吸收水分，气孔张开。

钾离子吸收学说。保卫细胞质膜上有ATP质子泵，分解由氧化磷酸化或光合磷酸化产生的ATP，将H+分泌到保卫细胞外，使保卫细胞的pH升高，促进K+Cl-内流，水势降低，气孔张开。（壳梭孢素促进ATP质子泵活化气孔张开，钒酸盐抑制此泵活化。）

苹果酸生成学说。 PEP羧激酶，使PEP形成苹果酸。苹果酸进入液泡，液泡水势降低水分，进入保卫细胞，气孔张开。（壳梭孢素增加PEP羧激酶活性增加气孔开度，脱落酸拮抗PEP羧激酶。）

气孔开放与离子进入的‘关系

气孔关闭时，钙离子进入胞质溶胶，使膜去极化。Cl-苹果酸丧失进一步去极化，钾离子外流，气孔关闭。

1.9土壤－植物－大气连续体系（SPAC）

由水势引起水由土壤进入植物体，再向大气扩散的体系。

根毛→茎→叶→空气

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2、植物的矿质与氮素营养

一、考试要求

1、掌握植物矿质元素、必需元素的生理功能和作物缺乏矿质元素的诊断等概念、机理和方法。

2、了解并掌握植物细胞对矿质元素的主动吸收、根系对土壤溶液中矿物质的吸收、根外营养和矿物质在植物体内的分配的机理和规律。

3、深入了解并熟练掌握植物对氮素的同化的机理。

4、了解并掌握合理施肥的生理基础。

5、了解无土栽培的应用。

二、考试范围

2.1植物体内的必需元素

不可缺少，不可代替，直接作用。（溶液培养法、砂基培养法）

矿质元素又称为灰分元素，氮不是灰分元素。

大量元素：碳氧氢，氮钾钙镁磷硫硅

微量元素：氯铁锰硼钠锌铜镍钼

2.2矿质营养的生理功能

细胞结构物质的组成成分。

植物生命活动的调节者，参与酶的活动（大多数微量元素只具有酶促功能）。

起电化学作用，即离子浓度的平衡，氧化还原，电子传递和电荷中和。

作为细胞信号转导的第二信使。

2.3矿质元素的吸收及运输氮硫磷的同化

2.3.1对溶质的吸收

2.3.1.1扩散

简单扩散，溶质从浓度高的区域跨膜移向浓度较低的区域。非极性溶质如氧气，二氧化碳，氨气。

易化扩散（协助扩散），膜转运蛋白易让溶质顺浓度梯度或电化学梯度跨膜转运，不需要细胞提供能量。膜转运蛋白有两种（通道蛋白，载体蛋白），离子运输通过这两种蛋白的运输方式，分别叫做通道运输和载体运输。

2.3.1.2离子通道

细胞膜中由通道蛋白构成的孔道，控制离子通过细胞膜。一种通道往往只限一种或有限的离子种类通过。通道蛋白有闸门结构，可开可关。

质膜上存在阳离子通道，应离子通道和水通道（膜片钳技术）。

2.3.1.3载体

单向运输载体，催化分子或离子单方向的顺电化学梯度跨质膜运输。

同向运输器，运输器与质膜外侧的H+结合的同时，又与另一分子或离子结合同一方向运输。

反向运输器，运输器与质膜外侧的H+结合的同时，又与质膜内测的分子或离子结合，两者相反方向运输。（Na+）

2.3.1.4离子泵

H+-ATP酶，使ATP水解释放能量，把H+运到膜外。有三种类型， P型（最普遍，能把质子从膜内泵到膜外，可被矾酸盐离子抑制），V型（将质子自细胞质泵到液泡内，可被硝酸根强烈抑制），F型（参与ATP合成）。

Ca2+-ATP酶，催化制膜内侧的ATP水解释放能量，驱动细胞内的钙离子泵出细胞。活性依赖于ATP与镁离子结合。转出一个钙离子的同时，将两个氢离子运入胞质。有三种类型，PM型（位于原生质膜），ER型（位于内质网，不需钙调蛋白激活），V型（位于液泡）。

H+-焦磷酸酶，位于液泡膜上的H+泵，利用焦凝酸中的自由能量，把氢离子泵入液泡内。

2.3.1.5胞饮作用

载体蛋白的类型

2.3.2对矿质元素的吸收

离子吸附在根部细胞表面（交换吸附，土粒表面带负电荷，H+和HCO3-分布在根表面），离子进入根的内部（共质体途径），离子进入导管或管胞（主动过程）

根外营养（叶片营养）:气孔，表皮细胞，角质层

2.3.3矿质元素的运输与分布

木质部运输（由下而上），韧皮部运输（双向运输）

可循环元素：缺乏症在老叶

非循环元素：缺乏症在嫩叶

2.3.4氮硫磷的同化

2.3.4.1氮

硝酸盐的还原（硝酸盐还原酶，亚硝酸盐还原酶）

氨同化（谷氨酰胺合成酶途径，谷氨酸合酶途径，谷氨酸脱氢酶途径，氨基交换作用），为氨基酸或酰铵。

生物固氮：某些微生物把空气中的游离氮固定转化为含氮化合物的过程。

2.3.4.2硫

SO42-活化，APS还原为S2-，S2-合成半胱氨酸。参与含硫氨基酸的合成。

2.3.4.3磷

磷酸盐（HPO42-）经过氧化磷酸化，光合磷酸化，转磷酸作用合成ATP，或其他有机物（磷脂）

2.4合理施肥的生理基础

不同作物对三要素所要求的绝对量和相对比例都不一样。同一作物在不同生育时期中，对矿质元素吸收的情况也不一样。作物在不同生育期中各有明显的生长中心。因此应分期追肥，看苗追肥。作为某些外部形态（相貌，叶色）可作为追肥的指标，也可依据叶片营养元素含量和测土配方施肥技术进行追肥。

2.5植物的无土栽培

可用来研究植物必需矿物质元素。

溶液培养法，是在含有全部或部分营养元素的溶液中栽培植物的方法。

砂基培养法，是在洗净的石英砂或玻璃球等中，加入含有全部或部分营养元素的溶液来培养植物的方法。

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3、植物的光合作用

一、考试要求

1、深入了解光合作用的机制、叶绿体结构，掌握光能的吸收与传递以及光合单位和光能的转化。

2、理解光合电子传递复合体：PSII，cytb-f复合体，PSI等概念，深入理解并熟练掌握电子传递链和光合磷酸化等机理。

3、深入理解并熟练掌握光合碳代谢的概念和机理，掌握卡尔文循环（C-3途径、PCR循环）、C-4二羧酸途径、景天酸代谢途径和蔗糖和淀粉的合成的概念和机理。

4、了解光合作用的生态生理、作物产量的形成以及提高群体光能利用率的途径。掌握影响光合作用的外界因素，如光照、二氧化碳、温度、水分和光合速率的日变化等的作用。

二、考试范围

3.1光合作用的概念及意义

光合作用：绿色植物吸收阳光的能量同化二氧化碳和水制造有机物质并释放氧气的过程。

把无机物变成有机物。蓄积太阳能量。环境保护。

3.2掌握光合作用各大步骤的能量转变情况、进行部位及条件

叶绿素（叶绿素a，叶绿素b）吸收红光和蓝紫光。

类胡萝卜素（胡萝卜素，叶黄素）吸收蓝紫光。

荧光现象：叶绿素溶液在透射光下呈绿色，在反射线光下呈红色。从第一线态回到基态所发射的光称为荧光（寿命短）。

磷光现象：当去掉光源后，还能继续辐射出极微弱的红光。这是由第一三线态回到基态时所产生的磷光（寿命长）。

黄化现象：阻止叶绿素形成，是叶子发黄的现象。

光反应：类囊体膜，吸收光能，将光能转化为活跃的化学能。

碳反应：叶绿体的基质，在不需要光的情况下，利用光反应形成的活跃的化学能作为能源和还原动力，经过酶的催化，将二氧化碳固定并转化为稳定的化学能。

色素分子吸收光后的能量转变

3.2.1光合作用过程①光的吸收（基粒类囊体）

原初反应：光合作用中从叶绿素分子受光激发到引起第一个光化学反应为止的过程。

光的吸收，光和单位＝聚光色素系统＋反应中心

聚光色素，没有光化学活性，将光能有效地集中到反应中心色素。反应中心，将光能转变为化学能的膜蛋白复合体。

光化学反应，把光能转变为化学能。

3.2.2光合作用过程②电子传递与光合磷酸化（基粒类囊体）

红降现象：远红光照射时，量子产额急剧下降。

双光增益效应：红光与远红光协同作用而增加光合效率的现象。

PSⅡ，垛叠区，P680，腔一侧氧化水释放质子到腔内，基质一侧还原质体醌。

细胞色素b6f复合体，把PQH2中的电子传给PC，同时将质子释放到内囊体的腔。

PSⅠ，非垛叠区，P700，将电子从PC传递给铁氧还蛋白。

光合电子传递：在原初反应中产生的高能电子，经过一系列的电子传递体，传递给NADP+，产生NADPH的过程。Z方案。

Z链 光合电子传递体 光合电子传递体，质子（实线），电子（虚线）

非环式电子传递：从水中夺电子，并将电子最终传递给NADP+，产生O2，NADPH+H+。

环式电子传递：PSⅠ受光激发，PSⅡ未受光激发。

假环式电子传递：H2O光解的电子传递给O2，后经反应形成H2O。

敌草隆阻止PSⅡQB的还原。百草枯PSⅠFd的还原。DBMIB与PQ竞争阻止电子传递到Cytb6f。

光合电子传递抑制剂的作用位点

3.3碳同化

光合作用过程③碳同化（叶绿体基质）

碳同化通过NADPH和ATP所推动的一系列二氧化碳的同化过程，把二氧化碳变成糖类等有机物质。

3.4C3途径、C4途径、CAM途径

3.4.1C3途径（卡尔文循环）

羧化阶段， CO2的受体RuBP。RuBP羧化酶。产生PGA。

还原阶段，消耗同化力，碳产生。

更新阶段，在形成RuBP。

每6分子二氧化碳消耗18个ATP分子和12个NADPH分子。

卡尔文循环三阶段

3.4.2 C4途径

羧化，CO2的受体PEP。PEP羧化酶。产生OAA。

转变，还原为苹果酸，或者形成天东氨酸和酮戊二酸（转移到维管束鞘细胞中）。

脱羧与还原，形成丙酮酸或丙氨酸，释放的CO2通过卡尔文循环被还原为糖类。

再生，CO2的受体PEP再生。

NADP-苹果酸酶类型，在叶绿体脱羧，苹果酸进入维管束鞘细胞，丙酮酸返回叶肉细胞。

NAD-苹果酸酶类型，在线粒体脱羧，天冬氨酸进入维管束鞘细胞，丙氨酸返回叶肉细胞。

PEP羧激酶类型，在叶绿体脱羧，天冬氨酸进入维管束鞘细胞，丙氨酸返回叶肉细胞。

光可以激活酶。效应剂调节PEP羧化酶的活性。二价金属离子是C4植物的脱羧酶活化剂。

3.4.3CAM途径

CO2的受体PEP。PEP羧化酶。产生OAA。夜晚气孔开放，吸进CO2，白天气孔关闭，苹果酸脱羧。

短期（昼夜）调节， PEP羧化酶在昼夜起着不同作用。

长期（季节）调节， 水分影响CAM类型和C3类型交替。

3.4.4比较

C4植物在维管束鞘薄壁细胞外有花环结构，淀粉只在维管束薄鞘壁细胞中产生。

PEP羧化酶对CO2的亲和力大得多。

C4植物能够利用低浓度的CO2，又称为低补偿植物。

C4植物， C4酸是由叶肉细胞进入维管束鞘，相当于一个CO2泵，光呼吸低。

C4植物的光呼吸局限在维管束鞘内， CO2不易漏出。

3.5光呼吸（C2循环）

绿色细胞依赖光照吸收O2放出CO2的过程。

RuBP羧化酶把RuBP氧化成乙醇酸（叶绿体）。

乙醇酸进入乙醛酸循环体。

CO2抑制光呼吸而促进光合作用，O2抑制光合作用而促进光呼吸。

消耗多余的能量，对光合器官起保护作用。同时还可以回收75%的碳，避免损失过多。

3.6掌握外界条件对光合作用的影响

表观光合作用＝真正光合作用－呼吸作用－光呼吸

3.6.1光照

光合速率随着光照强度的增减而增减。

阳生植物的光饱和点比阴生植物的高。

光抑制：光能超过光合系统所能利用的数量时光和功能下降。

3.6.2CO2

CO2是光合作用的原料，对光合速率影响很大。

3.6.3温度

温度直接影响酶的活性。

3.6.4矿质元素

矿质元素直接或间接影响光合作用。

3.6.5水分

水分缺乏主要是间接的影响，光合速率下降。

3.6.6光和速率日变化

从早晨开始，光合作用逐渐加强，中午达到高峰以后逐渐降低到日落，则停止成为单峰曲线。

光和午休现象，双峰曲线。

3.7掌握光合磷酸化的类型及其机理

光合磷酸化：在光合作用中，由光驱动并储存在跨类囊体膜的质子梯度的能量把ADP和磷酸合成为ATP的过程。

非循环光合磷酸化，产生H+浓度差，产生NADPH，放出O2。

循环光合磷酸化，只引起ATP的形成，而不放出O2，也无NADP+还原反应。

化学渗透假说，在电子传递过程中，伴随着质子从线粒体内膜的里层向外层转移，形成跨膜的氢离子梯度，这种势能驱动了氧化磷酸化反应，合成了ATP。类囊体腔内H+多，通过ATP合酶，在叶绿体基质形成ATP。

3.8光合效率与作物生产

植物的光能利用率约为5%，作物现有的产量与理论产量相差甚远，通过延长光和时间（提高复种指数，补充人工光照），增加光合面积（合理密植，改变株型）和提高光合效率（增加CO2浓度，降低光呼吸）等途径。

3.9光合作用生态生理

同上

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4、植物的呼吸作用

一、考试要求

1、了解呼吸作用的概念、意义和主要历程；了解完整的呼吸作用过程包括糖酵解，三羧酸循环，电子传递和氧化磷酸化几个相互衔接的过程。

2、深入了解植物进行呼吸作用的途径，如糖酵解途径、三羧酸循环途径、戊糖磷酸途径、乙醛酸循环途径和乙醇酸途径。

3、掌握呼吸电子递体，电子传递链，氧化磷酸化作用，抗氰呼吸，电子传递的多条途径，末端氧化酶的多样性等概念和作用。

二、考试范围

4.1呼吸作用的概念

呼吸作用：生物体内的有机物质，通过氧化还原而产生CO2同时释放能量的过程。

有氧呼吸：在氧气的参与下，有机物质彻底氧化分解，放出CO2形成H2O，同时释放能量的过程。

无氧呼吸：在无氧条件下，有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放能量的过程。

呼吸作用提供植物生命活动所需的大部分能量。呼吸过程为其他化合物合成提供原料。

4.2淀粉的降解

淀粉酶降解

4.3糖酵解（EMP途径，分子内呼吸）

第一步：己糖的磷酸化。第二步：己糖磷酸的裂解。

第三步：ATP和丙酮酸的生成（氧化产能阶段），由于底物的分子磷酸，直接转到ADP而形成ATP，也叫底物水平磷酸化。没有氧气的参与。

糖酵解普遍存在于动物植物微生物中，是有氧呼吸和无氧呼吸的共同途径。糖酵解的一些中间产物和最终产物丙酮酸，化学性质十分活跃，参与不同物质的合成。糖酵解除了有三步反应不可逆外，其余反应是可逆的，所以他为糖的异生作用提供了基本途径。糖酵解释放一些能量共生物体需要，尤其是对厌氧生物。

4.4三羧酸循环（ TCA循环）

第一步：丙酮酸的氧化脱羧，生成乙酰CoA。第二步：柠檬酸生成阶段。第三步：氧化脱羧阶段。释放CO2并合成ATP。第四步：草酰乙酸的再生阶段。

三羧酸循环是提供生命活动所需能量的主要来源。也是物质代谢的枢纽。

4.5戊糖磷酸（PPP）

葡萄糖在胞质溶胶和质体中的可溶性酶直接氧化，产生NADPH和一些磷酸糖的酶促过程。

第一步：氧化阶段（不可逆）。第二步：非氧化阶段（可逆）。

产生大量的NADPH，为细胞各种合成反应提供主要的还原力。中间常为许多重要化合物合成提供原料。非氧化阶段的一系列中间产物及酶与光合作用中卡尔文循环的大多数中间产物酶相同。

4.6乙醛酸循环途径

乙醛酸循环是植物和某些微生物（大肠杆菌、醋酸杆菌等）及一些无脊椎动物细胞内脂肪酸氧化分解为乙酰CoA之后，在乙醛酸循环体内生成琥珀酸、乙醛酸和苹果酸，此琥珀酸可用于糖的合成的过程。

大多数动物和人类细胞中没有乙醛酸循环体，无法将脂肪转变为糖。

油料植物种子(花生、油菜、棉籽等)萌发时存在着能够将脂肪转化为糖的乙醛酸循环。

水稻盾片中也分离出了乙醛酸循环中的两个关键酶——异柠檬酸裂解酶和苹果酸合酶。

4.7乙醇酸途径

由RuBP羧化酶氧化作用产生的磷酸乙醇酸首先在叶绿体中脱磷形成乙醇酸然后进入叶过氧化物酶体，在叶过氧化物酶体的氧化酶作用下被氧化成甘氨酸，然后转运到线粒体，在线粒体中两分子的甘氨酸被转变成一分子的丝氨酸，同时释放一分子的CO2。丝氨酸被运回到过氧化物酶体，在那里被转变成甘油酸后再被转运到叶绿体进入卡尔文循环。

通过这一途径，可以使磷酸乙醇酸中75%的还原碳以3-磷酸甘油酸的形式进入卡尔文循环。

4.8电子传递与氧化磷酸化

4.8.1呼吸链

电子传递链：是呼吸代谢中间产物的电子和质子，沿着一系列有顺序的电子传递体组成的电子传递途径，传递到分子氧的总过程。（包括氢传递体和电子传递体）

线粒体内膜的电子传递链和ATP合酶的结构 线粒体内膜的电子传递链和ATP合酶的结构，电子（实线），质子（虚线）

复合体Ⅰ， NADH脱氢酶，将质子泵到膜间隙，将电子转移给范泛醌。

复合体Ⅱ，琥珀酸脱氢酶。

复合体Ⅲ，细胞色素c还原酶。

复合体Ⅳ，细胞色素c氧化酶。

ATP合酶，催化合成ATP。

4.8.2氧化磷酸化

氧化磷分化：电子经过线粒体的电子传递链传递到氧，伴随ATP合酶的催化，使ADP和Pi合成ATP的过程。

化学渗透假说，线粒体基质的NADH传递电子给O2的同时，也把基质的H+释放到膜间隙。

P/O比：氧化磷酸化中每吸收一个氧原子时，所酯化无机磷酸分子数或产生ATP的分子数之比。

解偶联抑制：呼吸链与氧化（电子传递）磷酸化（形成ATP）的偶联遭到破坏的现象。DNP阻碍磷酸化不影响氧化。

抑制氧化磷酸化： 阻碍呼吸链中某一部分电子传递。鱼藤酮、安米妥阻断电子由NADH向UQ传递。丙二酸阻断电子向琥珀酸传递至FAD。抗霉素A抑制从Cytb传递到Cytc1。氰化物、叠氮化物、CO阻止电子由Cyta/a3传递到氧。

4.8.3末端氧化酶

细胞色素c氧化酶，植物线粒体最主要的末端氧化酶。受氰化物、叠氮化物、CO抑制。

交替氧化酶，是抗氰呼吸的末端氧化酶，把电子传递给氧。

抗氰呼吸：在氰化物存在下，某些植物呼吸不受抑制。利于授粉、能量溢流、增强抗逆性。

交替途径：抗氰呼吸电子传递途径与正常的NADH电子传递途径交替进行。不产生ATP，只能放热。

在细胞质溶胶和微体中，还存在不产生ATP的末端氧化酶体系，酚氧化酶，抗坏血酸氧化酶，乙醇酸氧化酶体系。

呼吸作用的结构

植物呼吸代谢具有多样性，呼吸途径的多样性（ EMP，TCA，PPP），呼吸链电子传递体系的多样性（电子传递主路，支路，抗氰途径），末端氧化酶的多样性（细胞色素c氧化酶，交替氧化酶）。

4.9呼吸代谢的调控

巴斯德效应：氧可以降低糖类的分解代谢，减少糖酵解产物的积累。

糖酵解的调节酶是果糖磷酸激酶和丙酮酸激酶。 ATP和柠檬酸是负相应物。Pi是果糖磷酸激酶的正效应物。

NADH是三羧酸酸循环的主要负效应物。

从ADP细胞水平上由底物向上控制，ADP起始调节电子传递和ATP形成，继而调节TCA循环的活性，最后调节EMP反应速率。

能荷： ATP与1/2ADP占ATP-ADP-AMP系统的比值。

4.10影响呼吸作用的因素

呼吸熵：放出CO2的物质的量与吸收O2的物质的量比值。富含氢呼吸熵小于1，富含氧呼吸熵大于1。

不同的植物具有不同的呼吸速率。同一植株的不同器官，呼吸速率有差异。同一器官的不同组织，在呼吸速率上彼此不相同。同一器官在不同生长过程中，呼吸速率有变化。

温度影响呼吸酶的活性。最适温度。O2是生物氧化不可缺少的。CO2浓度增加，呼吸速率减慢。机械损伤会显著加快组织的呼吸速率。

作物栽培为了保证呼吸作用的正常进行。储藏粮食果蔬时，应该降低氧浓度和温度。

光合作用和呼吸作用的比较

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5、次生代谢

一、考试要求

1、了解次生代谢在生命活动中的重要性。

2、掌握次生代谢的概念，了解次生代谢物的种类与代谢途径。

二、考试范围

5.1次生代谢物的主要种类

由糖类等初生代谢物衍生出来的物质称为次生代谢物。次生代谢物一般不再参加代谢，主要具有防御天敌的作用。植物的次生代谢物可分为三类，萜类，酚类（简单酚类，木质素，类黄酮，鞣质类）和含氮次生化合物（生物碱，含氰苷）。

次生代谢的主要途径

5.2次生代谢物的主要合成途径

萜类，甲羟戊酸途径，甲基赤藓醇磷酸途径。主要化合物有驱虫菊，棉酚，冷杉酸，胡萝卜素，橡胶。

酚类，莽草酸途径，丙二酸途径。主要化合物有桂皮酸，咖啡酸，香豆素，水杨酸没石子酸，木质素，花色素苷。

含氮次生化合物，大多是从普通氨基酸合成的。生物碱具有一个含N杂环。含氰苷本身无毒，但叶片破碎后会释放出HCN，抑制呼吸（木薯）。

5.3次生代谢物对植物和人类的意义

花卉育种。农作物性状改良。要用植物的细胞工程与新工程。

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6、同化物的运输、分配及信号的传导

一、考试要求

掌握同化物运输与分配的特点和规律，了解同化物在韧皮部装载与卸出的机制、压力流动学说和提高植物产量的途径。

二、考试范围

6.1植物体内有机物的运输系统

环割试验和，示踪法实验，蚜虫吻刺法。

同化产物在细胞间的运输称为短距离运输，同化产物经过维管系统从源到库的运输成为长距离运输。

韧皮部装载：光合产物从叶肉细胞到筛分子-半包复合体的整个过程。核糖体的装载是通过蔗糖-质子同向转运机制的。存在着两条途径：质外体途径和共质体途径。韧皮部装载是逆浓度梯度的，具有选择性，可用多聚体-陷阱模型去解释。

韧皮部卸出：装载在韧皮部的同化产物输出到库地接受细胞的过程。存在这两条途径：共质体卸出和质外体卸出。依赖能量代谢。

6.2韧皮部运输的机理

压力流学说

压力流学说：筛管中溶液流（集流）运输是由源和库端之间渗透产生的压力梯度推动的。

胞质泵动学说：在胞纵连束内呈环状的蛋白质丝，反复地有节奏地收缩和张驰，就产生一种蠕动，把细胞质长距离泵走，糖分就随之流动。

收缩蛋白学说：筛分子内腔存在着一种长度超过筛分子的微纤丝相连的网状结构，其上含有的颗粒是由P蛋白收缩丝所组成的。

6.3同化物的分配及其控制

配置：源叶中新形成的同化产物的代谢转化。代谢利用、合成暂时储藏化合物、从叶输出到植株其他部分。

分配：新形成同化产物在各种库之间的分布。就近供应，同侧运输。

分配方向取决于库的强度。库强度（库竞争能力大小，和膨压、植物激素、糖类水平有关）＝库容量×库活力

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7、植物的生长机理

一、考试要求

1、了解植物生长的细胞学基础、细胞发育三个时期的生理特点。

2、掌握植物组织培养的概念和机理。

3、掌握控制植物生长发育过程的信息系统，种子萌发以及植物生长的相关性。

4、了解环境对植物生长发育的影响。

二、考试范围

7.1生长、分化、发育的概念

生长（growth）在生命周期中，植物的细胞、组织和器官的数目、体积或干重的不可逆增加的生理过程。

分化（differentiation）从一种同质的细胞类型转变成形态结构和功能与原来不相同的异质细胞类型的过程。

发育（development）在生命周期中，生物的组织、器官或整体，在形态结构和功能上的有序变化过程。

控制细胞周期的关键酶是依赖于细胞周期蛋白的蛋白激酶（CDK）。CDK活性的调节主要有两种途径，一种是细胞周期蛋白的合成和破坏，第二是CDK内关键氨基酸残基的磷酸化和去磷酸化。只有把抑制部位的磷酸去，除活化部位有磷酸，复合物才活化。

CDK调节细胞周期

7.2细胞的生长和分化的控制

木质部和韧皮部的分化与糖浓度有关。低糖浓度形成木质部，高糖浓度形成韧皮部。

光对植物的分化有影响。

植物激素对生长分化起着重要作用。

7.3根、茎、叶的分化

控制茎生长最重要的组织是顶端分生组织和近顶端分生组织。生长速率表现出慢-快-慢的基本规律，这三个阶段总合起来叫做生长大周期。

根的生长部位也有顶端分生组织，根的生长也具有生长大周期，根也有顶端优势。根尖顶端分生组织之内的静止中心处，细胞分裂缓慢，细胞周期长。

叶在芽中形成，由茎尖生长锥的叶原基发育而成。双子叶植物的叶子是全液均匀生长，单子叶植物的叶子省长是基生生长。

7.4植物生长的相关性

植物体的各个部分在生长过程中相互促进与控制的现象，叫做相关性。

根系为地上部分提供水、无机盐、赤霉素和细胞分裂素等，茎、叶为根系供应蛋白质、糖类、维生素和吲哚乙酸等。

由于主茎的顶芽生长而抑制侧芽生长的现象，叫做顶端优势。主根和侧根也存在顶端优势，主根和主茎总是比侧根和侧枝生长快。

营养生长是生殖生长的基础，生殖生长所需的养料大多数由营养器官供应。

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8、植物生长物质

一、考试要求

1、了解植物激素与生长物质的主要类型。

2、深入了解主要植物激素的生理功能，例如生长素类、赤霉素类、细胞分裂素类、乙烯、脱落酸、油菜素内酯和其他主要生长调节物质，了解植物生长调节剂与农业生产的关系。

二、考试范围

8.1植物生长物质的概念和研究方法

植物生长物质，调节植物生长发育的物质，包括植物激素和植物生长调节剂。植物激素，是一些在植物体内合成，并从产生之处运送到别处，对生长发育产生显著作用的微量有机物。植物生长调节剂，是一些具有植物激素活性的人工合成物质。

8.2生长素类

生长素类包括吲哚乙酸IAA，吲哚丁酸IBA，α-萘乙酸（NAA），2，4-二氯苯氧乙酸（2，4 -D）。

生长素分为自由生长素（有活性）和束缚生长素（无活性），可互相转变。束缚生长素可以作为储藏形式和运输形式，有解毒作用，调节自由生长素含量。

生长素可以韧皮部运输，也可以极性运输（仅限于胚芽鞘，幼茎幼根的薄壁细胞间）。极性运输是指生长素只能从植物体的形态学上端向下端运输。可由化学渗透假说来解释。生长素输入抑制剂：NOA。输出抑制剂：NPA，CPD，TIBA。

生长素生物合成的前提主要是色氨酸。合成途径主要有色胺途径，吲哚丙酮酸途径，吲哚乙腈途径，吲哚乙酰胺途径。降解主要有两方面：酶促降解和光氧化。

ABP1蛋白和TIR1蛋白是生长素的受体，分别介导生长素的早期反应和晚期反应。

生长素可以促进雌花开花，单性结实，不定根的形成。抑制花朵脱落，侧枝生长，块根形成，叶片衰老。

8.3赤霉素类

赤霉素最常见的是GA3，赤霉素有自由赤霉素和结合赤霉素。赤霉素在植物体内的运输没有极性。

赤霉素的生物合成分为三个步骤，分别在质体，内质网和胞质溶胶中进行。

赤霉素的受体GID1蛋白与赤霉素结合后，就会降解DELLA蛋白，促进茎伸长。

赤霉素可以促进茎伸长，雄花形成，单性结实。抑制成熟，侧芽休眠，衰老，块茎形成。

α-淀粉酶水解

8.4细胞分裂素类（CTK）

6-苄基腺嘌呤（6-BA），激动素（KT）。

细胞分裂素分为自由细胞分裂素和束缚细胞分裂素。其主要存在于进行细胞分裂的部位。主要是从根部和合成处通过木质部运到地上部。

细胞分裂素生物合成是在细胞的微体中进行的，由tRNA水解产生和从头合成两种途径。

细胞分裂素的受体是CRE1，它转变为AHP蛋白后就会引起进行表达。

细胞分裂素促进细胞分裂，细胞膨大，地上部分分化，侧芽生长。抑制不定根形成和侧根形成，延缓叶片衰老。

8.5脱落酸（ABA）

脱落酸的合成场所是胞质溶胶。其生物合成是用甲瓦龙酸经胡萝卜素进一步转变而形成的。

脱落酸可以通过氧化降解途径和结合失活途径失活。

脱落酸的运输不存在极性，大多数在韧皮部运输。

脱落酸受体有胞外受体和胞内受体两种，介导不同的脱落酸反应。

脱落酸可以促进叶花果脱落，气孔关闭侧芽伸长。一只种子萌发，IAA运输，植株生长。

8.6乙烯（ET）

甲硫氨酸是乙烯的前身。是在细胞的液泡膜的内表面合成的。

乙烯受体有许多种，ETR1是其中一种，当与乙烯结合后就激活CTR1，进一步将信号传递下去引起进行表达。

乙烯可以促进解除休眠地上部和根的生长和分化，不定根的形成，叶片和果实的脱落，雌花形成。抑制某些植物开花，生长素的转运，茎和根的伸长生长。

三重反应：抑制伸长生长（矮化），促进横向生长（加粗），地上部失去负向重力性生长（偏上生长）。

8.7油菜素内酯（BL）

统称油菜素甾类物质（BR）。促进细胞伸长和分裂。

8.8其他植物生长物质

水杨酸（SA）在植物抗病过程中起着重要作用。

茉莉酸（JA），茉莉酸甲酯（MJ），促进乙烯合成，叶片衰老，叶片脱落，气孔关闭。抑制种子萌发，营养生长，花芽形成，叶绿素形成，光合作用。

多胺类，促进生长，延迟衰老，适应逆境条件。

植物多肽激素（系统素，植硫素）

植物生长抑制剂，TIBA，MH

植物生长延缓剂，CCC，Pix

8.9植物激素发挥作用的分子机理

8.10植物生长物质在农业生产上的应用

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9、植物的运动

一、考试要求

1、了解植物运动的概念及类型。

2、了解膨压变化而引起的植物器官或细胞的运动，如气孔运动，花的昼开夜合等。

3、了解由于生长的不均匀而引起的植物或植物的某一部分的位移如向光性，根的向地性，趋化性等。

二、考试范围

9.1向性运动

由光重力等外界刺激而产生的，它的运动方向取决于外界刺激的方向。向性运动是生长性运动。

向光性，向重力性，向化性，向水性。

9.2感性运动

与外界刺激或内部节奏有关，刺激方向与运动方向无关。感性运动有些是生长性运动，有些是紧张性运动。

偏向上性，感夜性，感热性，感震性。

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10、植物的光温调控

一、考试要求

1、掌握光形态建成的概念；掌握光敏色素的概念和机理。

2、了解隐花色素和紫外光B-区受体的概念和机理。

3、掌握春化作用的概念和反应类型；了解植物通过春化的条件。

二、考试范围

10.1光形态建成

光形态建成：依赖光控制细胞的分化，结构和功能的改变，最终汇集成组织和器官的建成。

暗形态建成（黄化）：暗中生长的植物幼苗，表现出的各种黄化特征。

光敏色素，感受红光及远红光区域的光。

光敏色素的合成和装配

光敏色素有两种类型，红光吸收型Pr（生理失活）。远红光吸收型Pfr（生理激活）。在暗条件下，Pfr会逆转为Pr。在自然条件下，植物光反应以φ值（Pfr占总光敏素的百分比）为准。光敏色素蛋白质具多形性，编码蛋白的基因是多基因家族，不同的光敏色素分子有不同的生理作用。

Pfr与X组分形成Pfr·X复合物后，经过多种信号转导途径，最终才产生不同的生理反应，已经发现的X组分有 COP1和PIF3。

棚田效应：离体绿豆根尖在红光下诱导膜产生少量正电荷，所以能黏附在带负电荷的玻璃表面，而远红光则逆转这种黏附现象。

隐花色素，向光素，他们都是黄素蛋白，感受蓝光和近紫外光区域的光。蓝光反应抑制茎伸长，促进花色素苷积累，促进气孔开放以及调节基因的表达。其作用光谱的特征，是在蓝光区域呈三指状态。

UVB受体，感受紫外光B区域的光。在UVB照射下，植株矮化，叶面积减小，导致干物质积累下降。

10.2光周期

光周期现象：植物对白天和黑夜的相对长度的反应。

植物的感光部位是叶子。开花刺激物能够传导。

长日植物LDP（短夜植物），短日植物SDP（长夜植物），日中性植物DNP。

临界日长：昼夜周期中诱导短日植物开花能忍受的最长日照，或诱导长日植物开花所必须的最短日照。存在夜间断，短日植物不开花。

10.3温周期

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11、植物生殖、成熟和衰老

一、考试要求

1、了解植物的受精机理，了解授粉和受精需要的条件及生理生化变化。

2、了解种子的形成与成熟过程的生理生化变化、外界环境条件对结实率的影响。掌握果实成熟时的生理生化变化，种子休眠的原因和打破休眠等机理，如何打破休眠的方法。

3、了解衰老时的生理生化变化、影响衰老的内外原因和器官脱落的生理等的机理。

二、考试范围

11.1营养生长与生殖生长

营养生长：植物的根,茎，叶等营养器官的建成,增长的量变过程。一般以种子发芽到幼穗（或花芽）分化之前称为单纯的营养生长。

生殖生长：植物的花、果实、种子等生殖器官的生长。

11.2开花诱导

花器官形成受光周期，自主春化，糖类（或蔗糖）以及赤霉素4条信号转导途径控制，它们作用于AGL20/SOC1基因表达来控制下游途径的基因表达，最终实现花器官的形成。

成花诱导途径 花器官发育的ABCDE模型

11.3春化

春化作用：低温诱导植物开花的过程。冷水管缠绕法。茎的生长点。

11.4受精生理

受精作用：植物开花之后，经过花粉在柱头上萌发花粉管，进入胚囊和配子融合等一系列过程。

花粉在柱头上萌发，花粉管在花柱中生长，花粉管达到胚珠进入胚囊，最后双受精。花粉管生长方向是由向化性物质（Ca）引导的。

授粉后雌蕊中生长素含量大增，雌蕊吸收水分，矿物质及有机物的能力也加强，子房迅速生长。卵细胞受精后加强，子房生长素含量迅速增加，吸引营养体中的养料运向生殖器官。

群体效应：在人工培养花粉时，密集的花粉的萌发和花粉管生长比稀疏的好。

自交不亲和性：植物花粉落在同花雌蕊的柱头上不能受精的现象。孢子体型（SSI，花粉管不萌发）和配子体型（GSI，花粉管长到半途就停顿）。客服自交不亲和的方法有蒙导法和媒介法。

11.5种子的发育

种子在成熟期间，有机物主要向合成方向进行，把可溶性的低分子有机物转化为不溶性的高分子有机物积累在叶或胚乳中。

呼吸速率与有机物积累速率呈平行关系。

种子的化学成分受水分，温度，营养条件等外界环境的影响。

11.6果实发育和成熟

肉质果实一般呈S型生长曲线，核果一般呈双S型。

单性结实：不经受精而雌蕊的子房形成无子果实的现象。

呼吸跃变：当果实成熟到一定程度时，呼吸速率首先是降低，然后突然升高，然后又下降的现象。跃变型果实成熟比较迅速。

果实成熟时，果实变甜（淀粉转变为可溶性糖），酸味减少（有机酸降解），涩味消失（鞣质降解），香味产生（产生酯类），由硬变软（产生可溶性果胶），色泽变艳（叶绿素丧失）。

11.7植物的体眠

休眠：成熟种子，鳞茎和芽在合适的萌发条件下，暂时停止生长的现象。

种皮限制，种子未完成后熟，胚未完全发育，抑制物质的存在。

11.8衰老与脱落

多稔植物，一生中能多次开花的植物。

一稔植物，一生中只能开一次花的植物，在开花结时候整株衰老死亡。

衰老时，蛋白质显著下降。衰老相关基因（SAG）表达上调，衰老下调基因（SDG）表达下调。光合速率下降。呼吸速率下降。

细胞坏死：细胞遇到极度刺激，质膜破坏造成非正常死亡。

程序性细胞死亡：一种主动的生理性的细胞死亡，死亡过程是由细胞内业已存在的，由核基因和线粒体基因共同编制。

脱落包括离层细胞分离和分离面保护组织的形成两个过程。脱落时，离层细胞中的高尔基体内质网或液泡分化出来的小炮聚集在质膜附近，分泌果胶酶和纤维素酶等，使细胞壁和中胶层分解和膨大，导致离层细胞分离脱落。生长素和细胞分裂素延迟器官脱落。脱落酸，乙烯和赤霉素促进器官脱落。

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12、植物细胞信号转导

一、考试要求

1、信号传导的概念与参与细胞信号转导的主要因子。

2、了解细胞信号转导机制。

二、考试范围

12.1细胞信号转导主要组份

信号与细胞表面受体结合，跨膜信号转换在细胞内，通过信号转导网络进行信号传递放大与整合，导致生理生化变化。

环境的变化刺激是信号，化学信号也叫配体。受体分为细胞表面受体（位于细胞表面）和细胞内受体（位于细胞核液泡膜上）。

跨膜信号转换：信号与细胞表面的受体结合之后，通过受体将信号传递进入细胞内。包括G蛋白和双元系统等。

G蛋白有两种类型，异源三聚体GTP结合蛋白和小G蛋白。G蛋白的活化和非活化循环是跨膜信号转换的分子开关，它将膜外的信号转换为膜内的信号并起放大作用。

双元系统包括组氨酸蛋白激酶（HPK）和应答调控蛋白（RR）。

第二信使包括Ca2+，cAMP，cGMP， H+。

12.2细胞信号转导机理

细胞受到刺激后，胞质Ca2+浓度有一个短暂的上升或浓度区域化周期性变化，胞质Ca2+与胞内受体CaM或其他钙结合蛋白结合而起作用。

分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质可逆磷酸化在细胞信号转导中作用广泛，一些激酶组成具有级联放大信号作用的反应途径。

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13、植物环境生理

一、考试要求

1、掌握低温对植物的伤害与植物的抗寒性；

2、掌握旱害与植物对干旱的抗性；

3、了解热害与植物抗热性；

4、了解涝害与植物抗涝；

5、掌握盐害与植物抗盐性；

6、了解病害植物的抗病性。

二、考试范围

13.1抗逆生理概论

形成胁迫蛋白（热激蛋白，抗冻蛋白），提高保护酶系统（SOD，CAT，POD）活性，形成渗透物质（脯氨酸，甜菜碱），增加脱落酸水平。

13.2抗寒性

冷害：在0上低温时虽无结冰现象，但能引起喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡。冷害是植物水分平衡失调，光合作用下降，呼吸受伤，活性氧被破坏等。冷害的机理是膜相的改变，导致代谢紊乱。可以提高膜中不饱和脂肪酸含量，降低膜脂的相变，温度维持膜的流动性使不受伤害。

冻害：当温度下降到0度以下，植物体内发生冰冻，因而受伤甚至死亡。植物含水量下降，呼吸减弱，脱落，酸含量增多等是对零下低温的适应。冻害的机制是膜结构的损伤，胞内结冰伤害生物膜细胞器等。在寒冷时抗冻植物体内诱发抗冻基因，形成抗冻蛋白，抵御严寒。

13.3抗旱性

高温胁迫使生物膜功能键断裂，膜蛋白变性，膜脂液化，正常生理不能进行。植物遇到高温时，体内产生热激蛋白，抵抗热胁迫。

13.4抗盐性

盐胁迫可使植物吸水困难，生物膜破坏，生理紊乱。不同植物对盐胁迫的适应方式不同，或排除盐分或窒息盐分或把Na+排出，或把Na+隔离在液泡中等。植物在盐分过多时生成脯氨酸，甜菜碱等，以降低细胞水势，增加耐盐性。

13.5抗病虫性

病原体胁迫作物后，使作物水分平衡失调，氧化磷酸化解偶联，光合作用下降。作物可以加强氧化酶活性，促进组织坏死，以防止病菌扩展，产生抑制物质（防御素，木质素，抗病蛋白，激发子）。