许久未提笔记述些心境和感慨，或许忙碌中迷茫了许多，因为自己处于一场前所未有的变革之中。
这场变革是对旧制度的挥刀，也是对腐败的釜底抽薪，自然触动了不少现有阶层的利益。
因为身在一个“水浅王八多”的单位，各项医疗工作开展起来实属困难，每一条狗都要在末日的余晖中为自己现有的利益做最后的努力。
于是选择了狂吠以掩盖在体制内无能混迹多年后对未来新体制的胆怯，或是选择乱咬人以彰显自己即将不复存在的权威，很不幸的是作为一名为基层服务的医生和同事一起无辜的成了被咬的对象。
这大半年以来，我们更多的怀着初心去隐忍，因为疯狗和恶犬最终是要被改革所宰杀的，做医生怀仁心不变就好。
可能是这种压抑感让我不情愿去记述太多，因为每次记述都会勾起不愉快的回忆。
尼采曾说在世人中间不愿渴死的人必须学会从一切杯子里痛饮；在世人中间要保持清洁的人，必须懂得用脏水也可以洗身。
越在恶劣的环境，越要提醒自己为何而活，在基层的医生，本职到底可以在基层成就些什么，于是有些事儿必须探讨，有些真实的病例必须分享，只有回溯一些病例才能警醒自己，为以后走得更远。
突然发现军医在不停作死，抗争自然疾病的同时处理医患关系，还要身处政治之中作一股清流。
军医不孤独，与天斗、与地斗、与人斗，其乐无穷，一种自我调侃罢了。
奇葩病例
还是从记忆深刻的病号开始吧，基层当全科医生虽然无聊，却积累了不少一般经验和奇葩病例。
晕厥病人就有好几例，原因各不相同
第一例：
2016年初来到卫生队接受到的第一个“晕厥”病人，具体来说是跌倒抽搐病人，意识清楚，却出现四肢抽搐，上肢弯曲手呈现爪形。
当初排除系列原因诊断电解质异常，于是常规滴注了Ca2+溶液和K+溶液，症状有所缓解。
但其后经常抱怨四肢无力，症状反复，转诊到22医院，甲功提示PTH低，血Ca2+低于2mmol/L，考虑甲状旁腺功能减低。于是给予口服碳酸钙片或葡萄糖酸钙片，其后未发病。
因为是基层，有时候考虑训练量过大，电解质流失，或者饮食不佳导致电解质补充障碍等因素，接诊时只是单纯考虑暂时性的电解质异常，并没有考虑到甲状旁腺激素的影响。
第二例：
1个月后来的另一晕厥病人却让人后怕，诉5min前打篮球，捡球起立时突然倒地意识不清，被人搀扶送至门诊。
当时病人睁眼，问及名字时同伴作答，病人并未言语，急测血压正常，考虑到上一次晕厥病人的原因，于是做了Char cot征，叩击颧骨处面肌痉挛，但袖带加压实验1min却是阴性。
迷惑推断病因时推来制氧机吸氧，经验性的静推葡萄糖酸钙10ml，但推注过程中病人本是背靠椅子而坐突然间半身失去自我支撑而向左歪倒。
考虑到剧烈运动下蹲起立病史和患者肌肉神经问题，不得不鉴别诊断脑血管疾病，遂搀扶至小病房进行系统性查体。
患者睁眼，再次询问名字，回答语言三字但模糊不清，测试肌力时嘱患者抬右腿，可遵嘱完成，但嘱抬左腿时却并无反应，于是我提起左腿松手，竟像自由落体运动一般砸在床上。
当时心里慌乱觉得大事不妙，接着提起左手，同样是自由落体运动，但患者右半身肌力正常，左半身瘫痪伴言语不清其实就引导我向脑卒中方面考虑，于是十万火急的联系上级派车送往22医院。
送至急诊室再次查体时（距离发病20min），患者语言开始清晰，肌力恢复，于是我清楚的意识到这是TIA（一过性脑缺血发作），也是我第一次真真切切的遇到的第一例TIA。
事情过后便考虑患者发病原因。其是新兵，刚来格尔木，可能是因为冬天高海拔地区缺氧加重或高血红蛋白血症引起的血液高凝态导致脑缺血发作。
但3月以后其抱怨左下肢无力，劳累后明显，于是考虑他是否是脑血管畸形导致，因为结合患者20岁，排除其他鉴别诊断，只有脑血管畸形很有可能。
转至兰州军区总院后头颅EEG和MRI都没有显示任何问题，让我失望的是他们并没有做脑血管灌注造影去排除脑血管畸形，毕竟患者有TIA病史。
从回单位2个月后又抱怨下肢无力，鉴于上次失败的就诊经历，我决定还是将其转至西京医院。
这次从拿回的出院病历和资料来说，他们科室也是先做了脑血管造影，但并无血管畸形，中枢神经问题排除后。
最后考虑外周神经问题，腓神经的B超显示腓神经有明显低密度影，符合神经牵拉或其他原因造成的撕裂性或外伤性损伤。
第三第四例发生在2016年秋季
第三例：
患者至门诊时意识清楚语言流畅精神良好，主诉跌倒抽搐2次。晕厥发生在入睡时，深入询问患者发病时的意识，述发病过程中意识不清，忘记自己在发病期间的事件；
当问及有无大小便失禁时，述最近一次发病后床上留有一滩潮湿印迹，但不确定是小便，于是高度怀疑癫痫全面性发作，遂转至西京医院确诊。
第四例：
晕厥者是机关炊事班人员，晚上7点来门诊，述当日下午4点时，站立炒菜，突然头晕黒矇四肢无力倒地，不伴抽搐。
询问症状述体冒虚汗心悸，虽然怀疑是否是低血糖发作，但是有些症状不太符合，于是测血压，第一次测收缩压竟然在170处响了第一声。
眉头立马紧缩。
重新将气泵泵到220处再放气测量，最后结果168/110mmHg，鉴于患者体型肥胖、抽烟史，遂诊断高血压II级中危组，嘱咐患者检测血压随访，调节生活方式，必要时启动降压药物治疗。
其他有意思的病例比如：
帮助一位四级士官查找并诊断出了他呼吸困难伴手抽搐发作的怪病，慢性缺氧所致肺动脉高压合并雷诺症；
急性缺氧诱发右心功能不全，具体诊断过程已不再赘述（前期微信公众号推送过：学医数年到高原，“一夜回到了解放前”（一）/（二））
但其后的感染劳累诱发右心功能不全诊治中才暴露了极为严重的问题。
大概老兵退伍前期，单位组织了两整天队列会操训练，本人参与其中，强度比较大，恰好这位老兵也参与，而且是带病参与，重感冒。
会操结束当天就感到不舒服，来到卫生队找到当天值班的医生，这位所谓的医生给一个上感胸闷病人开了3瓶左氧氟沙星静滴。
恰好扎好针后部队到了开饭点，忽悠看护病人的卫生员说帮忙照看，但等医生“放心”离去就餐时，卫生员也随即到了食堂正常吃饭，将病人一人丢在病房输液。
我因吃饭快，提前回到门诊病房，听到阵阵痛苦呻吟，一到病房查看询问并查看病人，便知右心衰发作，手部雷诺症明显。
我询问到是否输液后发作，病人回答是，当时火不打一处来，然后嘱病人坐位，接上面罩吸氧管，等卫生员回来开药房拿扩血管的药。
但还是先提前冲到门口等着抓这位兽医，并质问其处置方式。他竟然平淡嬉笑回复说他又没问病史。
难道不问病史就是你的借口？！
尽管不知道有肺动脉高压基础病变，普通上感需要输液吗？
上感输液就需要开3大瓶左氧吗？
你管库房知道左氧快过期了就可以在任何病人身上随意“消耗”药品吗？
总之这件事让我本身对于这一身烂肉腐臭阳奉阴违的药师更加蔑视。
这位所谓医生药学出身，从未上过临床实习，从未接管过住院病人，也从未在药学期间解剖过尸体，自考了执业医师资格证，这种挂羊头卖狗肉看病靠忽悠的贱骨头我只能让天来收拾他了……
william
全文完
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