某日，和师妹一起值班，难得的风平浪静。百无聊赖，师妹在一边刷着丁香园，我在一边翻着书。忽然，师妹轻叹一声：这个低钾血症的原因可真不好找，要是让我碰上了，想破脑袋也想不出来。我一听，来了兴趣，凑过去瞟了眼题目，好像前几天刚看过，病因是肾小管酸中毒（http://www.dxy.cn/bbs/topic/38518391）。我稍作思考，心里感觉有数了，轻咳两声，准备给师妹讲（zhuang）解（bi）一下。
我：“低钾在临床是很常见的，原因也纷繁复杂。据你目前所掌握的知识，常见的低钾原因有哪些啊？”
师妹毫不犹豫：“有三大原因：摄入过少：如禁食、纳差、意识障碍患者无法主动摄食等；丢失过多：比如使用利尿剂、各种病因导致的呕吐、腹泻以及大汗；分布异常：常见的有甲亢性周期性麻痹，应用β受体阻滞剂，高糖状态以及胰岛素使用、造血功能亢进等等。”
我：“说的不错。按照这个思路，临床所见的大部分低钾都可以被识别出来。但偶尔也会碰到一些疑难的低钾，怎么补都补不起来，就像你看的这个病例。我还看到过一例因为服用甘草过量导致的低钾（http://mp.weixin.qq.com/s/chyd5-9z0_-8mx82dRb7Ww）。虽然低钾的病因有时候鉴别起来比较麻烦，但只要掌握了章法，有时候看似疑难的病例也并不疑难。”
师妹：“那要遵循怎样的思路呢？”
我：“这是我整理的低钾的思维导图（图1），供你参考。”
图1
师妹看了，眉头一皱，“虽然看起来条理还比较清晰，但内容还是蛮多，不容易记住呢。”
我：“甭着急。你仔细看一下，图中蓝框中的部分，不管属于肾性失钾还是非肾性失钾，其实都包含在你刚刚回答的低钾的三大常见病因里面，这个对于大部分人来讲都算小儿科，很容易想到，所以并不需要特别费劲地去记。”
“低钾的三大成因中，丢失过多这一类最为复杂。通常大家想到的都只是经胃肠道或者经皮肤丢失，或者因为利尿而导致的经肾丢失过多。但其实经肾丢失（即尿钾>25mmol/24h）这一途径中，病因还有很多，大部分所谓的不明原因低钾也都属于这一大类，包括我们刚刚谈到的肾小管酸中毒和过量服用甘草。这一类病因可以通过动脉血气分析的结果分成两类，即酸中毒和碱中毒。
低钾时因为刺激K+从细胞内向细胞外转运，导致H+从胞外向胞内转运，从而常导致碱中毒。但偶尔也有酸中毒的情况，比如刚刚你看的那一例肾小管酸中毒，还有就是酮症酸中毒，因为高糖向胞内运输的时候常会伴随着K+向胞内的转移，而且因为高糖导致的渗透性利尿作用，肾小管对K的重吸收也受损。
如果低钾合并碱中毒，那么下一步鉴别的关键就是观察患者是否合并高血压。大部分患者都是合并高血压的，只有极少数例外，即Batter综合征、Gitelman综合征，这两种疾病均为常染色体隐性遗传性肾小管离子通道疾病。Batter综合征是由于Henle袢的上升支粗段NaCl的转运发生紊乱（约等同于使用呋塞米），Gitelman综合征则是由于远曲小管的NaCl转运障碍（类似于使用氢氯噻嗪），Na的缺失不足使血容量不足，继而刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生，导致醛固酮水平增高继而导致低钾。
如果合并高血压，那么又要进一步细分了，分类的方法就是根据立卧位醛固酮实验的结果。对于这一点，这个思维导图中已经标注的很清楚了，你‘按图索骥’就可以了。
聪明的师妹经我一说，很快就明白了：“师兄，按照你说的思路，对于一个低钾的病人，首先我们可以用常规的三大病因来鉴别，即摄入过少；丢失过多；分布异常。当鉴别困难或者补钾效果不佳的时候，我们就要看一下尿钾是否增高，是否是经肾丢失过多（利尿剂介导的经肾丢失，因为很容易想到，所以不再此范围内）。如果是，那么就测血气看酸碱，碱中毒就继续看血压，高血压的患者可以做立卧位醛固酮实验来进一步甄别。”
我：“是的，所以我们可以修改一下这个图（图2），这样思路会更清晰。你看这样去寻找低钾的成因，是不是不管是肾小管酸中毒或是甘草导致的低钾，就显得没有那么难了？”
图2
师妹：“师兄，这个图就可以把低钾的病因都涵盖在内了吗？”
我“：并不尽然。还有一些特殊原因这个图里并没有包含，比如低钾合并低镁的患者，镁离子如果不纠正，Na-K-ATP酶活性减弱，肾脏保钾功能就会减弱，低钾就很难纠正。再比如，长期低钾的患者，会导致肾小管上皮的空泡性变，肾小管近端重吸收功能受损，低钾也很顽固。
总之，临床本领的练成不是一蹴而就的，都是反复琢磨、不断思考总结而来的。”
师妹若有所思的点点头。
参考文献：
1.赵久良，冯云路。内科住院医师手册（第二版）。中国协和医科大学出版社。
2.李启富。内分泌疾病诊断流程。人民卫生出版社。
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