第三章讲人到底为何会发胖和热量差理论不够完善的地方。
弄清楚人到底为何会发胖，是正式减肥前最重要的一步，正确地并深层次地理解身体发胖的机理，我们才能有针对性地高效减肥。
长久以来，人们惯性思维地认为，身体长脂肪是因为吃了脂肪，就像天经地义一般。稍微科学一点的，会把热量差理论（也称卡路里平衡理论）是我们当代所有主要减肥方法的根本理论基石，也就是追求消耗的卡路里要大于摄入的卡路里的。
而本连载要做的就是打破热量差减肥论这个隐含的基石假设，不是说热量差理论不对，而是热量差理论作为一种物理式机械式还原论框架下的思维，无法充分解释生物体这个复杂系统，因此只对了一部分，还有其他因素被忽略了。而这些因素是相互影响共同作用的。引用行业内一个前辈所说的话，肥胖的本质更应该是一种代谢紊乱，而非卡路里失衡。
科学哲学家卡尔.波普尔说:“任何时候，我们都是被关进自己认知框架的囚徒”。减肥这个小学科一直迟迟不能实现巨大突破，是因为所有的努力都站在热量差理论这个逻辑基点之上。却不曾质疑过热量差理论是否正确。这个理论，或只是部分正确，或只是迎合了表象。现在我们一同来暂时忘记热量差这个逻辑基点，承认人体是一个复杂系统，让我们重新认知人究竟是怎么变胖的。
人会发胖的原因既简单又复杂，一句话简单概括就是：脂肪被搬进脂肪细胞并存储在脂肪细胞内。
乍一看我们知道了，身体内有脂肪，脂肪被搬进脂肪细胞，这两件事同时成立，人才会发胖。
不过这还不够，我们来扣一下字眼，就会发现这里别有洞天。
第一，这里的脂肪一定是我们吃下去的脂肪吗？会不会是来源于其他地方？
第二，是什么东西把脂肪搬进脂肪细胞的呢？有没有消除这个搬运工的可能呢？
第一个问题的正解是，身体上的脂肪，其实未必来源于你吃下的脂肪。
事实上，你吃下的绝大多数脂肪，都是由于身体满足能量供应后，肝脏将多余的单糖合成为甘油三酯，而后被运输到脂肪细胞，在胰岛素的作用下以脂肪形式存储而形成的。现在大家都注重低脂饮食，却忽视了体内合成脂肪的重要甚至主要来源，不来源于吃下的脂肪，而来源于吃下的碳水和糖。
这段知识点非常重要，往下降之前我们再温习一下我之前约定的简化说法：我们将碳水化合物，简称为“碳水”。糖是碳水化合物的一种。本课程将糖简化为一种微观能量单元，统一指代碳水化合物分解物的统称，包括了葡萄糖、果糖、半乳糖等单糖，为进一步简化以便于表达，也将麦芽糖、乳糖、蔗糖这些有甜味的可分解为单糖的双糖包括在内。同时我们把碳水化合物简化抽象为一种宏观营养素，统一指代淀粉类等视觉可见的宏观食物。两个概念，一个微观，一个宏观。
你碳水或糖的过量摄入，带来了单糖过剩从而在体内进一步合成了脂肪。
第二个问题的正解是，体内的脂肪，是需要被胰岛素搬进脂肪细胞形成体脂才会让我们长胖的。
换句话说，即便我们消化系统中有大量脂肪，这些脂肪经过消化后分解成了脂肪酸和甘油，并会以甘油三酯的形态重组起来进入血液循环，如果没有胰岛素的作用，这些甘油三酯是无法被存储到脂肪细胞从而形成体脂的。如果我们能阻止胰岛素分泌，或是让胰岛素尽可能少分泌，脂肪就很难被存储起来。因此我们也说，胰岛素是一种储脂激素，即一种促进身体合成并储存脂肪的激素。
一敲黑板，胰岛素承担着将血液中流动的甘油三酯转化成中性脂肪的形态塞到脂肪细胞中存储成体脂的任务。本课程接下来将这一过程形象地成为“搬运并打包脂肪入库”，句子太长，我们简称为搬运脂肪，因为胰岛素也搬运葡萄糖，这么记忆比较好记，不过实际上胰岛素是完成了“搬运并打包脂肪入库”中搬运、打包、入库三个动作的。
那胰岛素是怎么来的呢？为什么会出现？有没有可能拦截它？
胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。
二敲黑板，胰岛素促进脂肪的合成，并且抑制已有脂肪的分解。需要注意的是，如果说对于葡萄糖更像是一个搬运工，那对于脂肪来说，胰岛素不只是搬运工，还是一种打包工人加入库管理员。原理是这样的，无论是来自吃下去的脂肪分解成的脂肪酸，还是葡萄糖合成的脂肪酸，在变成体脂之前，有两个步骤。第一步是每三个脂肪酸和一个甘油会结合成甘油三酯（又称三酸甘油酯），脂肪的基本单元脂肪酸会以甘油三酯的形式进入血液循环。第二步是胰岛素打开脂肪细胞仓库大门，把甘油三酯搬进门，并打包成脂肪，存在脂肪细胞中入库，最终才形成体脂。没有胰岛素，脂肪细胞的大门就存不进去东西，甘油三酯就变不成身体脂肪。这个关键两步请大家牢牢记住。
相反，只要有胰岛素这个仓库管理员，他是不能眼睁睁看着自己仓库里打包入库的东西流失掉的，因此胰岛素会组织已经入库的脂肪分解为脂肪酸流到身体里用于供能或排出。
那些第一次听说胰岛素是从糖尿病治疗中听到注射胰岛素的同学，现在应该知道了，胰岛素可以是外源性的，但更是内源性的。因此要拦截胰岛素，切断外源是没用的，而要着眼于如何让体内不分泌胰岛素。
从前面的知识点我们知道，要让身体不分泌胰岛素，就要切断其刺激物，即切断葡萄糖、乳糖、精氨酸、胰高血糖素等。听到葡萄糖、乳糖等单糖字眼，大家知道了胰岛素主要是针对糖的，更确切地来说是降低血糖的。
因此血糖浓度决定了胰岛素的释放量。如果我们某个时刻摄入大量碳水，直接导致体内血糖浓度迅速升高，则胰岛素会大量释放，如果这时刚巧也吃了脂肪或是体内糖过量糖合成了脂肪，胰岛素不仅会拼命降低血糖，也会拼命把这些脂肪搬进脂肪细胞合成身体脂肪。
因此，切断碳水和糖的摄入，我们就能最大程度减少胰岛素，这是上策。如果实现不了上策，我们的中策是至少要让胰岛素少释放，这就要让血糖浓度不要迅速激增而要缓慢平稳轻微地上升，这时我们就要选择吃低升糖指数的食物，好让血糖浓度上升缓慢轻微。那么升糖指数又是什么呢？
升糖指数全称为“血糖生成指数”，英文有个缩写叫GI，是个量化的指标，是指含50克碳水化合物的食物引起血糖上升所产生的血糖时间曲线下面积和标准物质（一般为葡萄糖）所产生的血糖时间下面积之比值再乘以100，它反映了某种食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。
我们来看一些常见的食物的升糖指数，这里大家有个印象即可，在第十五课中，我会更详细地分类举例：
葡萄糖、麦芽糖、各类糖浆等糖类，约100。
米饭、面条、馒头等主食，约80。
土豆、山药等淀粉类根茎蔬菜，约60。
各式甜品和零食，约50到70不等。
大部分水果类，约30到40。
叶状蔬菜类。约15。
肉类。低至忽略不计。
关注我的简书账号“Ketoman酮侠”，在我的发布文章中寻找“番外一-常备食物GI值参照表”，获取常备食物GI值参照表。
那我们要减少胰岛素的释放，就要减缓血糖浓度的波动，因此要多吃低GI的食物，不吃高GI的食物。而高GI的食物，基本都是糖和碳水。有的碳水的升糖指数，甚至超过了直接摄入葡萄糖。
上面还提及了一个词，精氨酸，精氨酸是氨基酸的一种，是蛋白质的分解物，这里我们不进一步详细解读了。只要记住，吃蛋白质，也是会刺激胰岛素分泌的，只是这个分泌速度较碳水和糖也缓和很多。
想必你此时肯定是又开心又疑惑。开心的是：如果没有胰岛素，脂肪就不会被存储。疑惑的是：不存储的话，那么吃下去的脂肪又去了哪里呢？
那我们用理论来做一下推导。假如你吃脂肪的时候吃了碳水和糖，碳水和糖刺激了胰岛素分泌，那此时摄入的脂肪，会被胰岛素搬运至身体各部位的脂肪细胞，长成身体上的肉肉。假如吃脂肪的同时，没有吃碳水和糖，甚至没吃蛋白质。身体又需要供能，此时就肝脏会将脂肪分解成酮，对身体进行供能，从而将摄入的脂肪消耗掉。如果吃的量大于身体消耗量，则多余的脂肪会以酮的形式排出身体，约84%会随呼吸排除，16%会随尿液排出。所以我们也经常通过呼吸酮仪和尿酮试纸来检测人的生酮水平。
顺带提一句，传统饮食下血液中多余的糖最后也有一部分会通过尿液排出，但是余下的部分由于无法呼吸排出，会合成脂肪，而脂肪由于胰岛素的存在会直接被存储在身体的脂肪细胞内。
本章节的最后，我们回过头再看热量差理论。
为什么有人用热量差理论瘦下来一些？
首先，运用热量差理论的人忌惮主食的高热量，因此一般主食吃的少，或者甚至不吃，所以不知不觉就采用了低碳水的饮食方法，体内碳水少了，可合成的脂肪就少了，体内血糖上升缓慢了，胰岛素自然也少了，最终被搬运并存储至脂肪细胞的脂肪也少了。
因此从表象上看，控制热量确实让人瘦了一些，但这不都是低热量的功劳，低热量抢掉了低碳水和低胰岛素的功劳。而热量差也确实可以让人不再变胖，因为所有的能量摄入都去用于填补身体的能量支出，因此确实没有留存下可用来合成脂肪的糖。
那为什么热量差理论让人瘦得慢或者瘦得不明显呢？
三敲黑板，因为仅仅形成热量差，不足以充分激活人体的燃脂系统，热量差仅仅能够消耗掉摄入的新能量，对于身体中存量脂肪的消耗，在不配合大量运动的情况下，消耗很少。而生酮人在适应酮供能后，人体处于24小时燃脂状态，摄入的酮用完了，就分解身体脂肪来维持酮供能，当然就比仅做热量差的效果要快要好很多。
好了，总结一下第三章，我们学习了脂肪更多来源于碳水分解后的多余葡萄糖、了解了胰岛素、知道了胰岛素是人体存储脂肪的必要条件、升糖指数GI值、以及热量差理论的误区。下一章我们将要用一整章的时间，为大家深度讲解认识如何一步步从糖供能切换至酮供能，以及酮是如何为身体供能的。我们下章见！
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