一项刊登在影响因子7.368的国际杂志Hypertension上题为“High Systolic Blood Pressure Induces Cerebral Microvascular Endothelial Dysfunction, Neurovascular Unit Damage, and Cognitive Decline in Mice”的研究报告中，蒙特利尔大学的科学家们经过研究发现，脑微血管容易受到与主动脉脉缩相关的高脉压和机械应力的损伤，从而引发严重的血管功能障碍、神经血管单元的破坏和认知能力下降。他们认为，脉压的慢性渐增可能增加患血管性痴呆（包括阿尔茨海默病）的几率。
研究者发现，脉压的慢性渐增与老年人的认知下降和痴呆有关，但其中的机制还未得到验证。于是他们假设脉压的慢性升高会引起脑微血管内皮机械应激，损害神经血管单元，并最终导致小鼠的认知能力损害，由此可能导致了血管性痴呆和阿尔茨海默病的疾病进展。
为了验证这一假设，他们将雄性野生型小鼠和阿尔茨海默病模型APP / PS1（淀粉样蛋白前体蛋白/早老素-1）小鼠的进行TAC手术6周，使得在右侧颈动脉（同侧）中脉压增高。
由横向主动脉缩窄（TAC）手术引起的脉压增加（PP）与小鼠的认知障碍相关
横向主动脉缩窄（TAC）诱导与微出血相关的脑低灌注和微血管密度的丧失
脉压增加会引起脑内皮细胞的机械应力，促进内皮功能障碍和血脑屏障通透性的破坏
横向主动脉缩窄（TAC）激活脑微血管中的细胞凋亡和衰老
横断性主动脉缩窄(TAC)可诱导脑实质神经元氨化、衰老，增加Aβ沉积
推测的细胞和分子事件与脉压、脑微循环和认知功能减退有关
研究表明了，由TAC手术导致的高脉压，在同侧脑实质微循环中会引起一系列的血管损伤：野生型小鼠的内皮舒张和血脑屏障功能被破坏，使得其微出血、微血管密度降低、微血管细胞发生凋亡，最终导致严重低灌注和脑实质细胞衰老。这些损害与脑部炎症密切相关，并导致了学习和空间记忆能力的显著下降。 在APP / PS1小鼠中，已经表现出严重的脑血管功能障碍，微出血，实质炎症和认知功能障碍，在TAC手术诱导的高脉压则是进一步加重了脑血管的损伤程度，β-淀粉样蛋白积聚，并影响了小鼠学习能力。
来源：High Systolic Blood Pressure Induces Cerebral Microvascular Endothelial Dysfunction, Neurovascular Unit Damage, and Cognitive Decline in Mice.Hypertension
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