胰岛素和糖尿病的关系
胰岛素系统的作用是降低血糖。而为了实现这个功能，胰岛素系统其实需要两个最基本的功能原件。
一个元件是血糖感受器：
beta细胞内部会生产和储藏大量的胰岛素。同时，它会持续监测血液里葡萄糖的高低。如果发现血糖太高，就会打开细胞上的闸门，让胰岛素从内向外释放到血液里。
另一个元件是血糖效应器：
当胰岛素进入血液之后，它会通知身体的其他细胞做好准备。让肌肉细胞赶紧把血液里多余的糖给吸收进去，让肝脏细胞赶紧停止生产更多的葡萄糖，让人脑觉得饱了所以少吃点东西，通过多方面一起配合，把血糖快速降下来。血糖感受器和效应器必须联合在一起才能发挥功能，少了哪一个都不行。如果我们站在胰岛素的角度思考，那么1型糖尿病，其实是感受器出了问题；而2型糖尿病，其实是效应器出了问题。
为什么呢？
实际上早在一百多年前，人们就意识到血糖和胰腺这个器官有着密切的关系。如果切除小狗的胰腺，那么小狗很快会出现“三多一少”的糖尿病典型症状。而如果解剖糖尿病患者的遗体，特别是1型糖尿病患者，也会发现他们身体里的胰腺确实出现了病变。更具体点说，胰腺的中央部位，很多一团一团的小细胞形成的胰岛，出现了明显的萎缩。而萎缩的就是负责生产胰岛素的beta细胞。在1型糖尿病患者体内，血糖感受器消失，当然会出现高血糖和糖尿病了。
然而胰岛素想要唤醒不同的身体细胞共同降低血糖，首先需要找到这些细胞表面一个特殊的蛋白质分子，我们叫它“胰岛素受体”。胰岛素和它的受体结合之后，才会启动身体内部各种各样的生物化学反应。相当于大声敲门通知各个细胞，“嗨，身体血糖太多了，赶紧醒过来想办法”。但是在2型糖尿病人的身体里，胰岛素受体的数量显著下降，细胞内部那些负责降低血糖的生物化学反应也变得迟钝，因此对抗高血糖的效应器就失灵了。
1型糖尿病患者的beta细胞大量死亡，这是为什么呢？
科学界现在认为，相当一部分1型糖尿病其实是一种自身免疫疾病。所谓自身免疫疾病，指的是人体的免疫系统发生了异常，本来应该只攻击外来病原体的免疫细胞，却转头攻击人体自身的正常细胞。在1型糖尿病患者体内，胰腺beta细胞就是被人体自身的免疫细胞杀伤的。
那为什么人体自身的免疫细胞会敌我不分，杀伤beta细胞呢？
思路一，是从被攻击对象开始研究。
为什么敌我不分的免疫细胞只攻击beta细胞，而不会疯狂攻击所有人体细胞呢？很显然，beta细胞上肯定有什么东西被免疫细胞当成了靶子。如果能把这些靶子找出来，也许我们就能开发一些治疗方案，让免疫细胞找不到这些靶子，这样就能保护beta细胞，从而治疗1型糖尿病。
实际上有一个潜在的靶子你肯定能想到，就是胰岛素自己。毕竟beta细胞是人体当中唯一能够生产和释放胰岛素的细胞，所以免疫细胞如果只针对胰岛素进行打击，那beta细胞确实首当其冲。
思路二，是从攻击对象开始研究。
为什么人体免疫细胞会敌我不分呢？在正常情况下，人体免疫细胞在发育成熟的过程中，会进行好几轮非常全面和认真的筛选，所有可能攻击自身的免疫细胞，还没等诞生就会被杀死。换句话说，肯定是人体的免疫系统出了什么问题，才让某些原本不该出生的免疫细胞活了下来，然后开始杀伤beta细胞。反过来，如果搞清楚这些免疫细胞是怎么逃脱一轮又一轮筛选的，我们就有可能设计出方案，提前把它们杀死或者干脆防止它们出现，从而治疗疾病。
2型糖尿病患者的身体细胞对胰岛素不再敏感，这又是为什么呢？
这背后的原因可能就更复杂了。和病因相对单纯的1型糖尿病相比，2型糖尿病是个复杂的全身性疾病，身体各种器官组织、细胞内的各种生物化学反应，都可能参与其中。未完待续……
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