成年人的脊柱共有26块椎体，7块颈椎、12块胸椎、5块腰椎、1块骶椎（成年后融合）、1块尾椎，在这些椎体之间，共有23块椎间盘。

其中1~2颈椎间、骶尾间不存在椎间盘。

这些椎间盘充当着椎体之间的垫片，承担着躯干的重量。

并且在脊柱运动时，椎间盘会伴随有相对的活动。这种活动保证了脊柱正常的活动，同时也是椎间盘出现损伤的原因之一。

椎间盘属于纤维软骨，主要由两部分构成：髓核、纤维环。

髓核位于椎间盘中心偏后的位置，类凝胶物质，具有良好的亲水性，健康的髓核可保持70%~90%的含水量。

髓核作为流体，可在压力改变下改变形态，但体积不变，这种形态使其能适应脊柱的运动，并将压力负荷传递至其他椎体。

纤维环位于椎间盘外周，包裹着髓核，纤维环有15~25层胶原纤维相互围绕而成，每层之间相互平行，但每层之间的纤维走向相反，纤维走行与水平面角度为30~70度左右。

这种交叠的形式，使脊柱在屈曲、伸展、侧屈以及旋转时，都能有纤维环维持椎间盘内的压力，使脊柱保持良好稳定性。但腰椎处纤维环后部相对薄弱，仅为前部厚度的二分之一。因此腰椎间盘突出也多发于后部。                                           

腰椎间盘突出的诱因：

很多人出现腰部疼痛后，会通过磁共振的方式进行检查，若影像显示有腰椎间盘退化或突出，那么顺理成章的认为，腰部疼痛是由椎间盘引起的。

研究表明：30岁以下的人中有40% 患有腰椎椎间盘退化，50至55岁的人腰椎间盘突出症的患病率逐渐增加到90% 以上。腰椎间盘突出症很常见，发病率随年龄增长而增加。这个研究中，表明腰椎间盘退化与背部疼痛有显著相关性。

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但另一研究，针对20~22岁的健康，无腰痛的成年人进行MRI检查，同样发现了近50%的人出现有至少1个椎间盘退化，25%的人有至少1个椎间盘突出。

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所以，有腰痛的人，大多数会出现椎间盘退化的表现，但不是椎间盘退化就一定会腰痛。

腰椎间盘突出主要成因，归结为两大类。现在研究上主要认为腰椎生物力学改变与遗传性因素，决定着腰椎间盘的健康程度。

1、腰椎生物力学改变

这与我们习惯性的姿势与动作模式有关。

腰椎周围肌肉、筋膜张力失衡，无法维持良好的张力，使得腰椎失稳，结构所承担的负荷增加，同时在错误的动作模式下，人们过度的使用腰椎，造成腰椎间盘产生劳损、退化。

对椎间盘施加不同压力时，纤维环产生不同程度的破损，在这种情况下，纤维环就较容易出现不同程度的破损，造成椎间盘突出。

2、除生物力学因素外

还有一项研究，针对同卵双胞胎和经典的双胞胎研究结果表明，身体负荷特定的职业和运动在椎间盘退化的作用相对较小，遗传在椎间盘退变中起主导作用，解释了迄今为止研究的成年人群中74% 的变异。自1998年以来，几种与椎间盘退变相关的基因形式鉴定证实了遗传学的影响。

当确定腰痛是由腰椎间盘突出引起的，这种情况往往被称为“腰椎间盘突出症”。

主要症状表现取决于椎间盘突出的节段。常见的腰椎间盘突出，多发于L4-5、L5-S1节段。

1、臀腿部疼痛、感觉异常

此时可能会出现，突出节段周围软组织带来的疼痛感，例如感觉到臀部、大腿和小腿疼痛，部分脚可能也会疼。当你咳嗽、打喷嚏或移动到某个位置时，这种疼痛可能会延伸到神经所支配的位置，出现尖锐的疼痛或灼烧感，麻木感。

2、肌肉无力、萎缩

当椎间盘突出的位置，卡压神经根较为严重时，此神经所控制的肌肉便会受到影响，出现肌肉无力，对肌肉的控制能力下降，时间较久后会出现肌肉萎缩。

3、大小便失控

非常严重的椎间盘突出或脱出，在椎管内挤压到马尾神经，会出现“马尾综合症”，鞍部感觉异常，大小便失禁等严重情况，此时需要通过医学手段进行治疗。


任何腰部疼痛都不直接等于椎间盘突出，所以在处理相关问题时，我们除了关注MRI的影像诊断外。

更多的也要通过功能评估，找到关节、肌肉等功能系统内的问题。通过主动训练，调制动作模式来进行处理。