痛风的前世今生

作者: 顺然 | 来源:发表于2022-05-25 13:54 被阅读0次

我们都知道引起常见病痛风的原因,是血尿酸含量过高导致的。

我们先一起看看痛风发展的四部曲:

血液里尿酸 ↑ → 高尿酸血症 → 低温、血液循环缓慢的地方,尿酸更容易沉积(只是量变,还没达到质变的标准哦) → 尿酸的第一阶段(我们基本没什么感觉)

当关节受伤时,走了太多的路,过度疲劳,手冷受潮、饮酒,或者穿小鞋了 → 尿酸的第二阶段:急性痛风关节炎就来了(终于累积到了质变。非常疼。这个阶段痛风的特点是:来也匆匆,去也匆匆。也不多待,2周足矣!)

为啥肿胀?白细胞去干活了,吞噬血液里尿酸盐结晶,产生炎症反应,肿胀出现啦(这是身体很常规的在进行自我消炎的过程而已)

不过,由于患者太痛苦了,这个时候,医生肯定给开药:秋水仙碱(最常用的抗痛风药物)。大家知道它到人体干什么去了?

镇压白细胞去了!让白细胞少干活,活干得越少,肿胀也就越小嘛!——消肿止痛的原理

不过,我们要知道:秋水仙碱有剧毒,侦探破案片的编剧导演都知道哦——秋水仙碱摄入过量会致命的!

只要是药就有三分毒,它的毒性有多大?大家心里多少都会有些数了。

秋水仙碱一旦进入血液里,首当其冲就是肝脏先遭殃,然后就是肾脏也跟着倒霉了。——一个管解毒,一个管排毒。但凡和毒打交道的,肯定会出现常在河边走没有不湿鞋事故的发生。

尽管秋水仙碱效果不错,副作用太大,医生也怕担责任,疼是小事儿,把人吃死了就成天大事了。所以,医生们用非甾体抗炎药替代了秋水仙碱,作为抗痛风药物。

身体出现炎症时,会有大量的白细胞破裂、死亡,而这些白细胞的残骸就会被身体分解掉,产生前列腺素(剧痛就是它弄出来的)!

非甾体抗炎药,就能抑制前列腺素的产生,已达到消炎止痛的目的。

不管是剧毒物质的秋水仙碱还是非甾体抗炎药,都无法降低血液里的尿酸量,只能让患者感觉好过一些。

有了第一次的发病,痛风就像一位江湖游侠那样,神出鬼没。你永远都不知道他什么时候又上门了。——这就是痛风的第三阶段:间歇期

除非我们从根上把血尿酸的含量给控制住了,否则,我们只能战战兢兢的过着了。

很多人没招把尿酸给降下来或者成功地给控制住,所以,顺笔成章地,痛风的第四个阶段就来了:尿酸盐在全身的软组织、骨骼中沉积、就由最开始的结晶发展成了慢性痛风石、慢性痛风性关节炎了(这个阶段,痛风发作频繁,发作时间更长,药效也变差了)。

关节周围不断的有痛风石形成,引发关节炎,最后导致关节畸形。

痛风的发病过程就是一个由短痛到长痛的过程。

注意:人体内的嘌呤20%来自于饮食, 80%自己产生的。

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