洋地黄中毒致双向性室性心动过速1例

一个普通的值班夜，我正对着电脑研究着病房里一个略显复杂的病例，忽然走廊里一阵喧嚣，我知道要来新病人了，探出头一看，一堆家属簇拥着推着一个呼吸困难的老大爷着急忙慌的往护士站过来。

我迎上前去，三下五除二的问完病史和查体:

老年患者，本次因发热、咳黄浓痰2天，呼吸困难12小时入院，基础疾病为高血压，高心病，心力衰竭，房颤，既往反复因心力衰竭入住我院，平素长期口服呋塞米、螺内酯、裴多普利、地高辛等药物控制心衰。入院查体：T37.8℃，P108次/分，R25次/分，BP128/78mmHg。端坐位，大汗，颈静脉显露，双下肺对称性湿罗音，右下肺可闻及粗大湿罗音。心界明显扩大，房颤心律，心率123次/分，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音（II级）。腹软，肝脏肋下3指头，剑突下2指。双下肢轻度凹陷性水肿。

看样子，就是个普通的肺部感染诱发的心衰--心内科最常见的病例之一。

患者入院后喘累明显，双肺较多湿罗音和哮鸣音，心电监护显示患者为房颤心律，心率为140-150次/分，立即给予抬高床头、吸氧、利尿等处理，因患者既往病史均提示患者心脏显著扩大且目前为快速性房颤心律，有洋地黄类药物使用的指征，故给予西地兰0.2mg缓慢静脉推注（急诊科查的电解质：K 4.3mmol/L）。约3小时候，因心率仍然较快，再次给予西地兰0.2mg静推。本来一个普通的急性心衰的诊治的故事从这0.2mg的西地兰发生了逆转。

大约半小时后，患者的心电监护开始报警，我抬头一看，原来的房颤心率变成了如下的这个样子。

图1

说实话，我当时有点懵：这是神马心电图？立即复查了一个十二导联的心电图（图2），心电图的回报结果是：双向性室速。

图2

看到这个心电图，我脑袋像被什么敲了一下，刚才还浆糊一般的思绪突然清晰起来：两天前我在读《黄宛心电图学》的《药物及电解质紊乱对心电图的影响》一节（图3），里面正好提到洋地黄中毒的一种心电图表现与该患者此刻的心电图非常类似。

图3.洋地黄致双向性心动过速

结合这个患者院外长期口服地高辛的病史，难道这个患者洋地黄中毒了？可我才用了0.4mg 的西地兰啊，两次间隔时间也足够长，入院查的电解质血钾甚至有点偏高（5.3mmol/L），这个中毒剂量也太低了吧。虽然仍有不少疑惑，可是室速却是确实存在的，我没有再想太多，给予利多卡因静推后微量泵入治疗，患者心率逐渐转为房颤心律。

经验教训

洋地黄类药物自诞生之日起临床应用已超过100年，虽然大量证据表明洋地黄类药物无法改善心衰患者的预后，但因其在改善急性心衰患者症状方面效果确实，故仍为抢救急性心衰患者的重要药物之一。

因洋地黄制剂的安全药物浓度范围较窄，一般来讲治疗剂量可达中毒剂量的60%，故而使用该类药物必须熟知洋地黄中毒的临床表现：

1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、厌食等。

2.神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、疲倦、谵妄以及视觉异常如黄视、绿视等。视觉异常通常是洋地黄中毒的先兆。

3.心律失常：心律失常是洋地黄中毒最严重的表现之一，典型表现为伴有房室传导阻滞的快速性房性或室性心律失常。出现该种特殊型的心律失常的机制在于洋地黄对于心脏传导系统和心肌细胞各部位的作用不一致：通过抑制窦房结4相除极，使窦房结频率减慢；对具有快速起搏功能的快纤维细胞如心房肌、心室肌以及交界区细胞可使膜电位更接近阈电位，从而使其自律性升高；而对于房室结，洋地黄可抑制其除极，延长其有效不应期，引起房室传导阻滞。

双向性室速是一种较为罕见而特殊的恶性心律失常，最常见于洋地黄中毒，因其实为罕见，故识别起来就有一定难度。现代电生理研究已经探究清楚了双向性室速的发生机制，即双向性室速由2个不同部位的室性异位激动所致，或一个为室上性，另一个为室性激动所致，有时是交界区心动过速伴右束支阻滞及交替性分支阻滞。双向性VT的ECG主要特征如下：①QRS主波方向上(正)下(负)交替；②QRS波宽大畸形，时限为0.14-0.16s，也有等于或很接近0.12s，个别为正常，洋地黄中毒所产生的双向性VT的QRS波群宽大畸形大多不太明显；③双向性VT在某些导联，特别是胸导联，QRS波可能是“单形性”的，或只有幅度高低的交替改变，而肢体导联常呈典型的“双向性”表现。双向性室速有时容易与室性早搏二联律混淆，但在真正的二联律中，二联律的室性搏动是提前出现的，与之相比，双向性室速的R-R间期则相对规整。

怀疑洋地黄中毒的病例，有条件的医院可通过检测血药浓度而确诊。值得一提的是，据文献报道，洋地黄的中毒剂量在不同患者中可有显著差异。本文所述患者，平素口服剂量和入院后 给的静脉剂量都很小，但考虑到该患者肾功能不佳对洋地黄的排泄有影响，且心脏增大明显，对洋地黄的耐受能力差，故即使很小剂量的洋地黄也导致了显著的毒性反应。可惜我们医院尚未开展地高辛的血药浓度检测，是该病例白璧微瑕之处。不过从该患者的临床表现和对后续治疗的反应，应为地高辛中毒无疑。

确诊洋地黄中毒后，经典的治疗手段为“一停二补三苯利”，即立即停用洋地黄制剂，并给予补钾治疗，因钾离子能阻止洋地黄与心肌细胞进一步结合。但因为钾离子并不能将洋地黄从心肌细胞中置换出来，故而预防低钾比补钾更重要。但若患者发生显著的心动过缓时则不宜再补钾。另外，因苯妥英钠与利多卡因可与洋地黄竞争性的抑制Na+K+ATP酶，故而具有一定的解毒能力。利多卡因对消室性心律失常有效。利多卡因无效时，可考虑使用胺碘酮，但因为胺碘酮可显著延缓洋地黄的清除速率，故使用时应慎重。若患者发生显著的心动过缓，可给予阿托品注射治疗，必要时可植入临时起搏器。该患者因入院时查血钾浓度偏高，加之我院并无苯妥英钠，故只给与利多卡因处理，同时加强利尿治疗，患者症状迅速好转。

本病例旨在提高广大同道对双向性室速这一罕见却预后不良的恶性心律失常的认识，以期及时识别和恰当处理，以避免导致不良后果。

参考文献：

1.袁绍伦，袁寰，洋地黄中毒致双向性室性心动过速2例子。临床心血管病杂志，2008，24（1）：78-79.

2.陈新，黄宛临床心电图学（第六版）。人民卫生出版社，2016，北京。

3.Up to date：地高辛中毒导致的心律失常。