过敏性疾病是过敏原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合，促进组胺等炎症因子的释放。可见IgE抗体是I型过敏性疾病所必需的，但很多个体的总IgE和/或特异性IgE水平很高，但没有过敏症状。这是为什么？
过敏原检测具有快速、准确、无痛的优点。该方法可对患者血清或血浆中的过敏源(总IgE、总IgG、特异性IgE等)进行定性和定量检测。由于IgE在血清中的含量很低，不能借助于一般免疫球蛋白的测定方法，需借助于敏感的指示物来测定。
针对上述问题，过去有很多解释，比如：
1）IgE抗体浓度很高，但活性不足以与过敏原形成有效结合。
2）IgE位点多样性不足，与过敏原的结合有限。
3）肥大细胞数量有限，炎症因子释放不足。
4）IgE高亲和力受体表达水平低，IgE抗体不能有效结合效应细胞。
5） 高浓度的过敏原特异性IgG抗体与IgE竞争结合过敏原，从而抑制炎症。
6) 过敏原特异性 IgE 与总 IgE 的比例很低。效应细胞表面的高亲和力IgE受体被非特异性IgE抗体占据，特异性IgE不能有效结合效应细胞表面。
7）Syk信号传导等。然而，发表在《自然》杂志上的一项研究表明，这可能是由于 IgE 抗体的糖基化，尤其是不同程度的唾液酸化。
我们知道IgG抗体的不同糖基化会影响其生物活性，对很多疾病都有不同的影响，例如登革热、结核分枝杆菌潜伏期、流感疫苗接种、类风湿性关节炎等。IgE抗体在IgG抗体上也有不同的糖基化位点。重链。这些不同位点的糖基化差异是否与过敏性疾病有关？也会影响IgE抗体的功能吗？由于IgE抗体的浓度仅为IgG的几万分之一，因此对IgE糖基化的研究受到限制，但也发现N394甘露糖寡糖是IgE分子折叠所必需的，否则不能结合IgE受体。
该研究采用质谱法比较花生过敏患者和非过敏个体之间IgE抗体分子糖基化的差异，发现过敏患者IgE分子的唾液酸化显着增加，即唾液酸过敏患者中IgE分子的含量明显偏高，非过敏者IgE分子中的半乳糖较多。 IgE分子上半乳糖和唾液酸的含量是预测过敏性疾病的唯一指标，与患者的年龄、性别等无关。 以前的研究也发现其他抗体的唾液酸化也可以调节多种IgG1、IgA的抗炎活性以及肾脏疾病和流感。
体内外实验发现花生过敏患者IgE分子上的唾液酸被去除。虽然IgE与过敏原和效应细胞上的高亲和力受体结合不受影响，但显着降低了效应细胞脱颗粒的水平和严重过敏反应的概率，表明IgE抗体的效应功能是有限的。进一步分析表明，这可能是因为抑制性多糖在去除IgE分子中的唾液酸后暴露出来，从而占据了IgE受体，防止了过敏反应的发生。
去除IgE分子上的唾液酸可以减少过敏反应的发生。这为过敏性疾病的治疗提供了新的靶点，即效应细胞结合的IgE分子上的唾液酸。研究证实，使用唾液酸酶或去唾液酸IgE可有效减少过敏反应的发生。
简而言之，IgE 抗体的糖基化，尤其是唾液酸化，是过敏性疾病的重要调节因子。过敏可能并非全部是由于患者血清中 IgE 含量过高，而是 IgE 分子的糖基化不同。改变IgE分子上的糖基可能成为治疗过敏性疾病的新靶点。
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