作者：周云骞，心理社工师，心理咨询师，社会工作硕士研究生。

坚持每天学习，目标3年后成为一名精神卫生临床社会工作师

抑郁症是对抑郁障碍的俗称，为了秉持去病化的后现代理念，以后我们尽量少说抑郁症，而用抑郁障碍代替。在我的自媒体好友里，我们有个不成文的约定，除非在谈论学术时，我们不得不用患者的称谓以外，其他时候都不互相称呼彼此为抑郁症患者，而是尽量称呼“考拉”。考拉是澳大利亚的国宝，性情慵懒，看上去就像是抑郁了。用考拉这个昵称来称呼我们的抑郁症患者，是最亲切不过了。本文将介绍范俭雄博士《精神病学》教材中关于抑郁症的权威解释。包括症状描述、诊断、治疗。可能会用三篇文章的篇幅写。让你不用东寻西找，通过读三篇文章就能读懂抑郁症。那些喜欢喷别人的人，也请你尊重他人，尊重知识，尊重学术，所谓“当你想评价一个人的时候，先穿上他的鞋子走上三公里！”你如果没有通读过100年来的精神病学书籍，也没有在大样本调研实践统计过，光凭你个人的经验是无法评价知识有用还是无用！而我目前还处于学习阶段，我是社工，是服务后勤，是知识的搬运工。我不是医生，不能为你做诊断，但是我可以告诉你抑郁症是怎样的，当今世界有哪些主流的治疗方法，大部分人是通过什么方法治愈的。

在自媒体上有很多关于抑郁症的文章，很多是一些心理咨询师写的，有的是患者自愈后写的，我自己也写了100多篇。这些文章比学术文章容易懂，有一定的可读性，但是缺乏信效度临床检验。为了帮助更多的朋友了解抑郁症，在治疗上少走弯路。我开辟了一个《精神卫生临床社会工作师的成长之路》的专题，介绍近100年来，精神病学尤其是抑郁症、躁郁症等疾病治疗的发展历史，介绍权威的精神卫生知识。这个工作是无偿的，源自我的同理心和对考拉们的爱，如果你也想帮助考拉们，欢迎你和我联系。你可以把你抑郁经历和治疗经验通过文字的形式记录下来，让我帮你发表在这里，帮助其他人。

以下内容源自《精神病学》教材。我带大家来读医书，学心理治疗。做自己的医生。感谢教材编写者的为考拉们的辛勤付出！

抑郁障碍是由多种因素相互作用导致的心境障碍。主要以显著而持久的心境低落、兴趣减退为主要临床表现，伴有相应认知和行为改变，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。抑郁障碍具有反复发作的倾向，间隙期大多缓解，部分可有残留症状或转变为慢性，多次反复发作者往往预后不良。

一、流行病学

由于抑郁障碍的概念、诊断标准、分类及调查工具的不一致，抑郁障碍的患病率和发病率调查结果相差甚远，部分双相抑郁患者的早期识别困难而被误诊为抑郁障碍。另外，部分抑郁障碍伴有躯体症状的患者就诊于综合医院的相关科室，非专科医师对抑郁障碍的识别率不高，也存在一定的诊断困难。根据WMH-CIDI/DSM-IV在2001—2003年14个国家的调查结果显示，心境障碍的年患病率为0.8%~9. 6%;国内2001—2005年的调查，中国4个省18岁以上人口心境障碍的月患病率为6.1%。女性患病率高于男性，男女之比约为1:2。

由于抑郁障碍高患病率、高复发率及高自杀死亡率，而与之相应的是低识别率和低治疗率，已经成为沉重的社会和家庭的负担，在WHCK1993年进行的全球疾病负担(GBD)合作研究中，抑郁障碍位居1990年Gro的第5位，并预测到2020年抑郁障碍、自杀自伤分别为 17.3%和15.9%，高居首位。抑郁障碍已成为重要的公共卫生问题。

二、病因及发病机制

抑郁障碍的病因及发病机制至今仍不清楚，目前的观点认为本病是由遗传、生物化学、 社会心理文化等多因素相互作用的结果。

（一）、基因-环境因素

家系调查发现，有抑郁障碍家族史，其发病率远高于普通人群，而且血缘关系越近患病 率越高。双生子研究显示遗传度约为37%,女性的遗传度(42%)高于男性(29%);寄养子研究也证实了遗传因素对疾病的影响。

抑郁障碍的遗传方式尚不明确。现在较主流的观点认为抑郁障碍的相关基因是通过基因环境相互关系，即具有较高遗传易感性的个体在经历家庭冲突时会出现更多的抑郁症状， 而经历较严重家庭冲突的个体遗传变异度会随之增加。

（二）、神经生化研究

(1)5-轻色胺及其受体：脑内5-HT系统功能低下与抑郁障碍相关。5-HT中枢位于中缝核，情绪相关的脑区主要包括前额皮质、前扣带回、杏仁核及基底节等,5-HT能神经纤维与这些脑区间广泛的突触联系参与了情绪的调节。多数抗抑郁药物是直接抑制5-HT转运体，增加5-HT浓度，从而起到抗抑郁作用。

(2)去甲肾上腺素(NE)：抑郁障碍患者血浆或脑脊液中NE代谢水平增髙;尸检证实患者脑中α去甲肾上腺素受体结合率异常，β 去甲肾上腺素受体增加，蓝斑区络氨酸羟化酶 (NE合成限速酶)的活性显著增高。去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抑制剂类药物通过阻断α受体以增加NE/5-HT的释放而改善抑郁症状。此外，瑞波西汀通过抑制去甲肾上腺素转运体，文拉法辛和度洛西汀通过抑制NE的重吸收起到抗抑郁作用。

(3)多巴胺(DA)：有证据表明抑郁障碍患者脑内DA相对不足，研究发现DA转运体结合率降低，而D2/D3受体结合率增高;抑郁自杀者尸检脑组织DOPAC（DA 的主要代谢产物）浓度下降，帕金森病患者合并抑郁障碍发生率高。

（三）、神经影像学研究

有一项首次发作未治疗的抑郁障碍患者MRI的研究发现，杏仁核增大与抑郁的严重程度相关，与其他精神症状无关；3年随访发现左侧杏仁核体积随病情缓解而缩小；康复期患者与正常对照组比较杏仁核无明显增大，因此杏仁核增大可能是抑郁障碍的早期生物学标记， 对判断病程及疗效有一定价值。

一项成年人首发抑郁研究发现，抑郁症患者双侧边缘系统尤其是海马体积缩小；在家族性早发性抑郁障碍的研究中也发现双侧海马体积缩小；有家族史的青少年及青少年患者海马体积也小于正常人。5年随访发现，海马体积小者遭遇生活事件者更容易患抑郁症。

（四）、神经电生理研究

抑郁患者存在人睡困难、早醒或睡眠节律的变化，多导睡眠图表现为慢波睡眠减少、快速动眼睡眠增多或潜伏期缩短、δ睡眠比例下降等。

（五）、神经内分泌因素

抑郁障碍患者血浆和脑脊液中促肾上腺皮质激素释放因子水平增高。研究发现童年期创伤经历导致成年患抑郁症的易感性与CRH I型受体基因多态性相关。

（六）、心理社会因素

一般认为，人的高级神经活动类型(气质)和认知模式是抑郁症发病的基础，负性社会生活事件是抑郁症发病的诱因，而社会支持系统是影响抑郁症发生发展及预后的一个重要因素。

（1）、心理学因素

研究表明，抑制型气质及内向人格具有抑郁症的易感性。美国临床心理学家贝克(Beck)提出认知模型，他认为抑郁症患者的认知模型包括两个层次，即浅层的负性自动想法和深层的功能失调性假设。徐俊晃等曾对我国抑郁症患者的认知特征进行研究，发现抑郁症患者比正常人及精神分裂症患者有更多的负性想法和功能失调性态度。抑郁越严重，负性自动想法出现越频繁；随着抑郁缓解，自动想法减少至正常。说明贝克的两层次认知模式在抑郁症的发生发展中起着重要作用。可以学习认知行为疗法、情绪疗法，改善抑郁症患者的认知模型。

（2）、负性社会生活事件

有研究表明，负性生活事件(丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员去世)发生的6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍。负性生活事件越多，性质越严重，抑郁症发病率就越高，抑郁症状也就越严重。

（3）、社会支持系统

当遭遇负性生活事件后，如果能及时接受社会支持系统的物质精神安慰，可以减轻或消除负性生活事件对其造成的影响，削弱或消除其生理、心理反应，避免抑郁症的发生。即使抑郁症已经发生，良好的社会支持系统仍会对抑郁症的康复起到促进作用，并能够防止复发。

三、临床表现

临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主，抑郁程度可以由轻度到重度不等，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状,可伴有各种躯体不适症状。

1、情绪低落情绪症状是抑郁症的最显著、最主要的症状。抑郁症病人的情绪症状主要包括两个方面:抑郁心情和兴趣的消失。

2、思维迟缓和消极患者思维联想的速度缓慢，自觉“脑子里好像是生了锈”、“脑子好 像是涂了一层糨糊一样开动不了”。

3、意志活动减退患者意志活动明显受到抑制。

4.躯体或生物学症状常有食欲减退、体重减轻、睡眠障碍、性功能低下和心境昼夜波 动等生物学症状。

5.其他症状抑郁发作时可出现焦虑、人格解体、现实解体及强迫症状。

关于抑郁障碍的临床具体表现和抑郁障碍的分类，以及诊断、治疗，我们需要放到后面的文章去写了。篇幅太长有碍阅读。我是你们的好朋友，公益的心理咨询师，将来的精神卫生临床社工师周云骞，我的文章在头条首发、百度、微博都有同步，搜我名字都可以找到。敬请关注。如果你有关于抑郁症自愈的心得文章，欢迎给我来稿。每位来稿者我都赠送数十本心理电子书，稿件被采纳者，会有赞助商为你寄出礼品，替广大考拉对你表达谢意。