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肺病理生理学

肺病理生理学

作者: 弘玥 | 来源:发表于2023-01-17 12:49 被阅读0次

(一)肺功能不全的病因及发病机制

由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压(PO2)低于正常范围,或伴有二氧化碳分压(PCO2)增高的病理过程称为呼吸衰竭。

呼吸衰竭病因和发病机制:

1、肺通气功能障碍

(1)限制性通气不足

(2)阻塞性通气不足

2、肺换气功能障碍

(1)弥散障碍

常见的原因有:

【1】肺泡面积严重减少

【2】肺泡膜厚度明显增加

(2)肺泡通气与血流比例失调

(3)解剖分流增加

(二)呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

1、酸碱平衡及电解质紊乱

外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒,也可合并代谢性碱中毒,常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。

2、呼吸系统变化

PO2降低时,外周化学感受器兴奋,反射性地增强呼吸运动。

呼吸系统疾病本身也会影响呼吸运动。

呼吸中枢功能障碍时,可以出现呼吸节律紊乱,如潮式呼吸、间歇呼吸等;

呼吸肌疲劳后可出现浅而快的呼吸方式。

这些都可加重呼吸衰竭。

3、循环系统变化

呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭,即肺心源性心脏病。

4、中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最敏感,将当PO2降低到60mmHg时,可出现智力和视力轻度减退。

由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,发病机制为:

(1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用:

酸中毒使脑血管扩张。

(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

5、肾功能变化

呼吸衰竭时肾可受损,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,严重时可发生急性肾衰竭。

6、胃肠变化

严重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用,二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多,故可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。

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