老规矩，先看病例，再讲道理。
基本资料
陈xx，30岁，男，因“发现血压升高2+年，胸闷、喘累2+月”入院。
现病史：2+年前患者体检发现血压升高，最高达182/？mmHg，无头痛、恶心、视物模糊，无发作性血压升高，无肢体乏力等，间断口服降压药物，血压波动在140-150/mmHg。2+月前患者逐渐出现活动后胸闷、喘累，休息后可缓解，上述症状逐渐加重，出现夜间阵发性呼吸困难，并咳咳粉红色泡沫痰，于广东潮州市中心医院急诊就诊，胸部CT示双肺弥漫性间质性改变，间质性肺水肿可能；心脏彩超示左心房、左心室增大，诊断考虑“急性左心衰；高血压待核查”，给予利尿等抗心衰治疗后，患者症状好转出院，未再出现胸闷、喘累等症状。现患者为进一步筛查高血压病因，入我科住院检查。
入院查体：T 36.4℃，P 88次/分，R 20次/分，BP 168/95mmHg，BMI：35.67kg/m2。神志清晰，精神佳，超力型。皮肤黏膜无苍白、黄染，锁骨上无脂肪垫，颈静脉无充盈，肝颈征阴性。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心率78次/分，可闻及早搏，各瓣膜区未闻及明显杂音。全腹软，无压痛及反跳痛，腹部未闻及杂音。双下肢无水肿。
入院后基本辅助检查：
血常规、大便常规、尿常规、肝功、血糖、糖化血红蛋白、凝血象未见显著异常。
肾功、电解质：尿素 8.5 mmol/L ↑，肌酐 114 μmol/L ↑，尿酸 590 μmol/L ↑，钙 2.28 mmol/L ，钾 4.0 mmol/L ，钠 145 mmol/L ，氯 105 mmol/L ，碳酸氢根 25.2 mmol/L 。
血脂：总胆固醇 4.15 mmol/L ，甘油三酯 1.55 mmol/L ，高密度脂蛋白胆固醇 1.32 mmol/L ，低密度脂蛋白胆固醇 2.54 mmol/L ，超敏C反应蛋白 1.64 mg/L 。甲状腺功能无异常。
B型脑钠肽前体 6954 ng/L ↑。
心脏彩超：左房、左室明显增大，左室肥厚、搏动减弱伴左室功能减退（图1）。
心电图：左室肥厚（图2）。
图1.患者心脏彩超提示左室肥厚、扩大，心功能受损
图2.患者心电图提示左室肥厚
至此，患者疾病的基本面貌逐渐浮出水面：一个典型的控制不佳的高血压导致高血压性心脏病，并进而导致心功能受损，逐渐出现心力衰竭的症状的病程。
疑窦丛生
但如果患者是一位中老年人，那么这个疾病过程是临床常见的，没什么大惊小怪的，但是我们需要注意到患者仅仅是一位30岁的青年男性。这么年轻就有如此显著的心脏损害，这个患者的高血压肯定不一般。
循着这个思路，我们进一步对继发性高血压的病因进行了一系列筛查。
皮质醇昼夜节律：345.08 nmol/l ↑(0am)，283.39 nmol/l（8am），16时 145.34 nmol/l（4pm）；ACTH 23.72 Pg/ml(0am)，ACTH 31.06 Pg/ml（8am），ACTH 8.39 Pg/ml （4pm）。
立卧位肾素醛固酮实验：卧位：ARR(醛固酮/肾素) 3.36 ，醛固酮 64.10 ，肾素 19.10uIU/ml；（立位）ARR(醛固酮/肾素) 7.54 ，醛固酮 116.00 ，肾素 15.39 uIU/ml 。
儿茶酚胺类激素检测：间甲肾上腺素 93.6 ng/L ，去甲变肾上腺素 73.0 ng/L 。
腹部B超：双肾大小未见异常，回声均匀。双肾动脉未见狭窄。
肾上腺CT：双侧肾上腺未见显著异常（图3）。
图3.双侧肾上腺CT扫描未见显著异常
临床常见的继发性高血压的几个常见原因：肾实质或肾血管疾病、原醛、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等目前都没有找到依据。难道患者只是单纯肥胖导致的高血压？
拨云见日
但很快，我们就发现了新的线索，推翻了这个我们自己都觉得站不住脚的假设--患者的同病室患者朝我们抱怨说该患者晚上呼噜声太响，吵得他难以入睡，难道是OSAHS?
于是我们给患者安排了呼吸睡眠检测，结果回来一看，果然不出所料（图4）：患者患有严重的OSAHS，导致患者高血压和心衰的元凶终于被擒获。
图4.睡眠呼吸监测结果
讨论
越来越多的研究表明，睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种重要的心血管疾病的危险因素，能显著增高高血压、冠心病、心力衰竭等多种疾病的发病率，若未能及时纠正，常常导致上述疾病控制不佳。
OSAHS是导致年轻患者尤其是肥胖患者顽固性高血压的重要因素之一。很多时候，由于医师对于该病的认识不足，且因该病发生在夜间，具有一定的隐匿性，常容易漏诊，导致患者血压难以控制。由于OSAHS患者中约80%出现夜间打鼾，故对于高血压患者，应常规询问配偶患者是否有夜间打鼾症状，以提高该病的检出率。目前诊断OSAHS的金标准为多导睡眠呼吸监测，可全面评价患者疾病的严重程度，对于不合并打鼾的OSAHS患者，该项检查更具有特殊意义。
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