发炎反應是自體免疫疾病的一項主要构成要素，對所有的慢性疾病来說的確如此。既然如此，控制和缓解發炎反應就成了修復身體以及控管自免疾病的關鍵，兩項關鍵性的飲食因子會引起體內的全身性發炎反應:高碳水化合物飲食一尤其是那種穿插了不少精製碳水化合物的飲食・以及富含促炎之omega-6多元不飽和脂肪酸的飲食。
在過去一個世紀中.我們以指数方式增長的速度食用了更多的碳水化合物,尤其是在最後道三、四十年。這個增加的趣勢主要是因為全食物中碳水化合物的來源已经被精製碳水化合物還有添加到製造食品與加工食品中的糖所取代。
無巧不成書,糖的攝取量增加的同時,肥胖，糖尿病，心血管疾病，癌症和自體免疫疾病的病例也在增加;儘管證明糖的攝取和這些疾病間因果關係仍然只有初步证据・，但有大量證據證明糖的攝取和發炎反應之間的關聯性。
同時當蔬菜油，例如大豆油，玉米油和菜籽油取代了動物性油脂在烹飪和食用上的地位時。我們便不再食用饱和脂肪(來自於動物来源還有椰子油及棕榈油)。轉而使用多元不飽和脂肪，主要是富含促炎性 omega-6不饱和脂肪酸的蔬菜油和种子油(这些油脂是以溶劑萃取或經由稱為压制的程序得來，压制需要使用高溫高壓來萃取原料中的油脂)，來提供我們飲食中所需的大量脂肪。維持飲食中適當的 omega-3與 omega-6脂防酸比例對整體健康是很必要的。
我們已經知道過量的精製碳水化合物及 omega-6多元不飽和脂肪酸是發炎反應的主要刺激物。意思是說,自體免疫疾病患者必須要重视这些問題。
高碳水化合物飲食易致發炎
就像之前所提到的・氧化物是代謝的正常副産品，以這個角度來說氧化物更精確的名稱應該是活性氧物種(也就是自由基)・活性氧物種(ROS)是一群帶有氧之具化學活性的分子。當我們細胞内的粒線體產生能量(以一種稱為三磷酸腺苷之分子的形式，也就是ATP)時・這個正常的代謝過程所生成的副産品是活性氧物種。活性氧物種在細胞訊息传迅(細胞間与細胞內的复杂沟通過程)還有體內恆定(細胞內外穩定環境的維持)都扮演重要角色。不過活性氧物种時也是引起發炎反應的強力讯号，並會刺激促炎性細胞激素的生成，也會傷害胞和組織。事實上，活性氧物種會被免疫系統的細胞做為武器・由這些胞為我们抵抗病原體的軍火庫中製造並釋放。
健康的身體有控制活性氧物種所造成損傷數量和種類的能力，正常來说，这些高度活性分子的有害影響會被抗氧化物抵消。但当活性氧物种的生成超過抗氧化物的可得性時，这样的不平衡便會造成問题。更明確的说，过量活性氧物種的生成會刺激發炎反應，並傷害细胞及組織，此稱為氧化压力。
常你進食時，不管你吃的是，什么你的代謝速率會增加，而这會导致活性氧物種生成速率的增加，这被稱為餐後氧化壓力或餐後發炎反應。一直是被密切研究的課題・從这個意義上來說，所有食物都是促炎性的一一适这是是我们身为需氧生物要付出的代价。然而某些進食習慣相較其他的，會引發更多的氧化力和发炎反應。通常暴飲暴食是最重要的嫌疑犯，不過暴饮暴食主要是摄取大量碳水合物的結果(是的，食用太多碳水化合物會造成你吃得太多)。
當你進食時，不论你消耗的能量是來自碳水化合物，脂肪還是蛋白质，都必須经过成处理，通常這是肝脏的工作。還記得身如果要吸数食物中的主要营养物質，碳水化合物必須先被分解為单糖(主要是葡萄糖，因為淀粉普通是由葡萄糖所組成，不過其他像是果糖等糖類也能夠被身體轉換成葡萄糖)，脂肪分解為脂肪酸，而蛋白質必須被分解為胺基酸，雖然胺基酸也能够作为能量来源之用，但較為次要，因此不會在這裡討論。
澱粉(複合碳水化合物)是主要由葡萄糖組成的長鍵・而糖(蔗糖·也就是餐用砂糖)是由一個葡萄糖分子和一個果糖分子所組成・因此大部分你食用的糖都會分解成葡萄糖，而葡萄糖能夠快速進入血流中(血糖或血中葡萄糖测试是測量你血液中的葡萄糖含量)，果糖和其他非葡萄糖之簡單糖類會被转換成糖。葡萄糖是主要能量來源，能被體内所有细胞利用(細胞也能夠使用脂肪當能量來源)。然而，血液中太少或太多葡萄糖都有危險，因此身體有許多不同机制將血糖濃度维持在一個很小的范围内。
當你食用碳水化合物時，血中的葡萄糖會增加會分泌胰岛素因应血糖的增加・同時加速將葡萄糖運送進身体細胞内・然而，细胞所能容纳的葡萄糖有其上限，因此所有超出上限的碳水化合物都會被送到肝脏处理。
肝脏细胞(稱為肝細胞)利用一群不同的酵素，先將剩的葡萄糖转换为肝糖(这會被储存在肝脏和肌肉組織中)做短期存。當有需要時，肝糖會快快速被转换回葡萄糖释放到血液中,以維持血糖濃度並為體内胞在每餐之間提供能量。肌肉组织和肝脏的肝糖储存量也有上限，所以當攝取進超過这个上限的葡萄糖便會被換成三酸甘油酯(由三個脂肪酸和一個甘油组成的分子)长期储存在脂肪細胞中(脂肪儲存細胞);胰島素也會刺激这個過程。三酸甘油酯被肝臟釋放入血液，循環到脂肪組織(脂肪儲存)・在這裡被脂肪細胞接收。所以當你吃完富含碳水化合物的一餐・你的血糖和血液中三酸甘油酯的濃度都會上升。
血液中高濃度的三酸甘油酯是心血管疾病的主要罹病風險因子,同時也反应了體内發生系統性發炎反應的数量。雖然過量攝取碳水化合物是血清中三酸甘油脂的主要造成原因，脂肪的代謝仍然確實的扮演了部分角色・脂肪酸會被肠道上皮細胞吸收(在微粒中)然後再次包裹進被稱為乳糜微粒的結構中・跟着淋巴系統在全身循環(乳糜微粒也能在血液中循環)。本質上・乳糜做粒就是三酸甘油酯的運輸工具(乳糜徴粒的核心就是由三酸甘油酯和部分胆固醇酯所構成・整個結構由圍繞著這個核心的磷脂質和蛋白質加以穩固・並使其能與體內的含水環境相容)。乳糜微粒主要是由脂肪細胞處理・脂肪細胞會大量分泌一種酵素(脂蛋白脂酶),在脂肪細胞表面將乳糜微粒的三酸甘油酯分解成游離脂肪酸·接著·被釋放的游離胺基酸會被脂肪細胞或鄰近的細胞吸收,也可能進入循环，被体内其他細胞吸收・脂肪細胞隨後會在細胞内重新合成三酸甘油酯·供長期能量儲存之用。類似的過程也會在肝臟發生・在肝臟中・脂肪酸會有各種不同用途・或為了進入循環・被重新合成為三酸甘油酯後釋放。
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