一、关于疼痛起因的争论和悖论
从疼痛生理学的观点考虑，不外乎神经受刺激而惹起疼痛。究竟哪一种性质的刺激会惹起疼痛，是机械性压迫的刺激?还是化学性炎症的刺激?长期以来，基于压迫神经必然惹起疼痛的传统概念，以及局麻下行“腰椎间盘切除手术”中触及炎性脂肪结缔组织黏连、包围的神经根必然惹起疼痛的临床表现。阴差阳错地就将非疼痛因素的退变性椎间盘突出物的单纯机械性压迫刺激神经根，当做经典的疼痛发病机制来解释。
尽管这种机械性压迫致痛学说目前在国内外医学领域中仍占统治地位，但是它无法解释不少腰腿痛的临床现象。例如，联系到日常生活方面：健康人久坐或久蹲后，坐骨神经受较长时间的牵伸和压迫，所产生的是下肢“放射”性麻刺感，不是疼痛；又如，肘尖的正常尺神经遭到硬物的撞击，所产生的是沿尺神经分布区域“放射”的麻刺感，也不是疼痛。
在临床实践方面：尸体解剖
中有些死者的椎间盘突出物的程度较大，但生前却无腰腿痛病史；还有些“腰椎间盘突出症”病例，通过推拿操作或“正骨”手法等非手术疗法完全解除疼痛后，再作椎管脊髓造影年复查，发现仍有椎间盘突出物压迫神经根，且形状和大小不变，有的反而突出程度更增加；更有些典型的“腰椎间盘突出症”病例，在椎管内(外)软组织松解手术中并无椎间盘突出物发现、术后却完夕全改善了征象等等。
最主要的是通过近半个多世纪的临床检验，针对解除神经根机械性压迫的利“腰椎间盘切除手术”的治疗效果并不理想，不少病例没有因果关系，且远期疗效极差、在国际医坛学中形成了一个为数众多、病因不明，无法医治的下腰部(或腰骶部) 手术失败综合征(FBSS)。
二、炎性致痛理论
软组织无菌性炎症的化学性刺激点起疼痛的解释不是新概念。医学教科书中的“外伤性醒鞘炎”、“外伤性滑膜炎”、“肱骨内外上踝炎”、“慢性神经根炎”等，其本质实际上均属此发病机制。
所不同者仅在于这个“炎”是否为无菌性炎症，以及炎症的刺激是作用于神经根，周围神经支，还是神经末梢而已。单纯的机械性压迫刺激神经根而引起腰痛或腰腿痛的学说，无法解释前述的不少临床现象，以及“腰椎间盘切除手术”的远期疗效很不理想。因此，逐渐使人们对这一传统的机械性压迫致痛学说的正确性产生怀疑。
还因“腰椎间盘切除于术”中发现，受压部位的神经根固围脂肪结缔组织均有局限性炎症变化，这些软组织的病理检验均证明为无菌性炎症病变，因此，化学性炎症剌激神经根惹起疼痛的概念又被人们所逐渐注意。以后，临床上通过硬膜外注射氢化可的松药液(而不处理堆问盘突出物)，常会缓解或解除急性腰腿痛。这个因果关系促使人们再度重视这一学说的研究。化学性炎症学说在20世纪70年代中有较多的报道。1974年Wal根据闸门控制学说的推论，认为“腰痛和推间盘突出引起疼痛的道理至今一无所知”；还指出“经典的解释是间盘压迫神经根，引起组的传入纤维兴奋，是个未经充分研究的结论。这时除神经根外，骨膜、切带、血管和软组织也都处于病理状态”等等。1977年Rothman叙述：“化学性刺激物质是神经根痛的主要的发生机制，正常神经根受压时不发生疼痛而只是感觉异常，只有炎性神经根受压时才会引起疼痛”述两位学者的见解与宣老早在1972年公之于众的临床研究结果的认识是基本一致的。
三、软外理论的实践
宣蛰人从28例多节段全椎板切除式椎管内(外)软组织松解手术中，应用机械性压迫刺激腰神经根的临床观察，再通过病人自己从感觉上鉴别“痛”与“麻”的不同反应和传导部位，得出如下结论。
1.单纯的急性机械性压迫刺激正常神经根不可能惹起疼痛；它对神经根的刺激所产生的功能障碍只是从传导性麻刺感到麻痹，依压迫的不同程度而有区别。
2.单纯的渐增的慢性机械性压迫刺激正常神经根，不但不可能引起疼痛，而且由于神经组织对这种慢性刺激具有强大的抗压作用，故不易引起上述的神经功能障碍。就是说连麻也不会麻。
3.神经根鞘膜外和硬膜外脂肪结缔组织罹患无菌性炎症病变，其所产生的化学性刺激作用于鞘膜外神经末梢，是椎管内疼痛的发生原因，与机械性压迫的刺激根本无关。
4.只有在神经根鞘膜外或硬膜外存在的无菌性炎症继续恶化增剧的条件下，易使其周围脂肪结缔组织的变性挛缩进一步继发急性机械性压迫刺激神经根惹起麻感的同时，必然更会加重疼痛。因为这种机械性压迫作用于神经根时，也同样刺激被炎性脂肪结缔组织黏连的鞘膜外神经末梢。
5.多节段全椎板切除式腰椎管内(外)软组织松解手术中，常发现健侧虽有较大的椎间盘突出物压着神经根，但临床上却无丝毫征象。进一步说明这种慢性机械性压迫刺激神经根不易引起功能障碍，以及神经根鞘膜外和硬膜外脂肪结缔组织不存有原发性无菌性炎症病变时、临床上是不会产生任何征象的。
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