糖尿病治疗药物可分为三类，包括胰岛素、GLP-1受体激动剂、口服降糖药。
胰岛素治疗
胰岛素治疗=缺啥补啥
胰岛素是体内唯一可降低血糖的物质，胰岛素治疗是直接用外源性胰岛素来弥补体内胰岛素的不足。
GLP-1受体激动剂
GLP-1受体激动剂治疗是外援智能信号兵。它懂得根据葡萄糖浓度来“智能化“的通知胰岛增强胰岛素分泌。此外，它还有着抑制胰高血糖素分泌、并能延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量的功能。
口服降糖药
口服降糖药是我们今天的主角，请听我慢慢道来：口服药到底是如何来实施降糖的呢？
糖尿病的药物治疗是基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变----胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损的。
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在上图中，体内的（黄色）胰岛素相当于一把“钥匙”，打开了（紫色）胰岛素受体这把“锁”，这样血液中的糖（小红点）就能通过细胞上的门（绿色）顺利进入细胞内，为身体供能。
而当身体出现胰岛素抵抗/分泌不足就意味着，要不就是“钥匙”不够用，要不就是“钥匙”不能正常打开“锁”，两者结果是血糖无法进入细胞内，最终导致血管内血糖过高。
因此，根据这种生理病理改变，口服降糖药可分为两大类：一类是以促进胰岛素分泌为主的口服药，通过刺激胰岛素B细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖，如磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂；另一类是通过其他机制来加大血糖消耗/平缓血糖波峰，如双胍类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂。
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总结起来就是强化“开源”+促进“输出”原则。常见口服药种类：
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主要作用：通过刺激胰岛细胞增加胰岛素分泌。它常常被比作“马鞭子”，刺激自身胰岛素分泌。
二甲双胍
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主要作用：通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。
减少糖输出（如果把肝脏比作仓库，二甲双胍的工作是让保管员将仓库大门开的小一点，肝葡萄糖少放出去一点），增加其它组织-肌肉和脂肪对糖分的摄取。由于只是减少肝葡萄糖的输出，并不是完全阻止，因此，输出的肝葡萄糖仍需胰岛素控制！
α糖苷酶抑制剂
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主要作用：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。抑制消化酶（挟持了大坝放闸员），减缓糖吸收速度（一波波的放）。但餐后血糖由谁来降？仍然是胰岛素！
噻唑烷二酮类TZDs
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主要作用：通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。这类药最擅长的就是修复“锁”，认可胰岛素这把“钥匙”，从而让糖进入细胞。具体“降糖干活”的还是胰岛素！
DPP-4抑制剂
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主要作用：通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。
这类药最擅长的就是牵制住影响信号兵（GLP-1)的捣蛋份子（DPP-4)，使得信号兵可以有充足时间不断向总部（胰岛）报信，增兵（胰岛素）。
1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖并降低糖尿病并发症的发生风险。还有妊娠糖尿病的患者要避免口服降糖药，通过饮食治疗血糖不能控制时，应使用胰岛素治疗。
所以，口服降糖药物主要用于2型糖尿病患者。2型糖尿病是一种进展性的疾病，随着病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应该随之加强，常需要多种手段的联合治疗。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标（糖化血红蛋白≥7%），应开始药物治疗。
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内容来源于《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）
“口服降糖药”如何持续有效的发挥作用？
1、个体化的用药方案
用药可不比衣服鞋子，可以参照别人的样子选择。它依靠医生的专业能力和患者的自身情况决定。
比如，二甲双胍作为临床一线药物，作用之广可为口服降糖药物里的“老大”，但是禁用于肝肾功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。而磺脲类药物针对老年患者和肝、肾功能不全者使用不当可导致严重低血糖的发生。
因此，口服降糖药物作用禁忌、强度和时间不同，一定要遵医嘱服药，不要自行选药！
2、生活方式干预
始终贯穿2型糖尿病治疗过程基础治疗措施就是：生活方式干预。
合理的饮食可以最直接的影响血糖水平。合理的饮食还可以维持合理体重、减轻胰岛素抵抗、降低胰岛β 细胞负荷等。而规律的运动将可以带来改善胰岛素敏感性、改善脂肪和蛋白质代谢等。无论合理饮食还是规律运动都将帮助口服降糖药物共同实现有效控糖的效果。因此，口服降糖药物治疗的同时，合理的生活方式不可少！
总之，在漫漫控糖路上请各位糖友请正确看待“口服降糖药物”。了解它，才能更好运用它。
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