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一、自身原因导致的癌症因素
原因1
癌基因是首先在反转录病毒( retrovinis)中发现。某些反转录病毒能在动物迅速发生肿瘤并在体外转化细胞,其含有能够转化细胞的RNA片断称并为病毒癌基因,之后发现,正常细题的DNA中存在与病毒癌基因几手完全相同的DNA序列,称为细胞癌基因 cellar moderne,co)现已证实病毒癌基因是病毒从被感染的宿主细胞DNA中得到的,由于细胞癌基因在正常细中以活的形式存在,故又称为原癌基因,原癌基因可因多种因素的作用面被激活成为基因,引起细胞的转化 。
原因2原癌基因的产物和正常功能原癌基因编码的蛋白质对正常细胞分裂增殖十分重要,主要包括细胞 子体自节和细胞周调节蛋白等。
原因3
原癌基因通过以下两种方式激活后成为具有促进细胞转化能力的癌基因:①点突变起是构改变,产生具有异常功能的癌蛋白。②染色体重和基因扩增引起基因过度表达,产生过多促细长的日,两种方式均可导致胞生长刺激信号的过度成持续出现,使细胞发生转化。
原因4
基因的产物引起的转化的可能机制突变的基因端码的蛋白质(癌蛋白、 pretein)与原癌基因的正常产物有结构上的不同,因此失去正常产物的生长调节作用,过度表达的原癌基因产物虽然在结构正常产物相同,但是数装有明显增加,因此也会造成靶细胞的过度生长,目前已知的引起细胞转化的机制有①生长因子增:②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白,④转录因子增加;⑤细胞周期调节因的改变。
原因5
肿瘤抑制基因与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长相反,在正常情况下细胞内的肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的 生长、其功能丧失也可促进加的转化,与原基因的激活不同的是,肿瘤抑制基因的失活多数是通过等位基因的两次突变或缺失(纯合子)的方式实现的。目前了解最多的肿瘤抑制基因 是Rb基因和p53基因,它们的产物都是以转录调节因子的方式调节核转录和细胞周期的核蛋自,其他的肿瘤抑制基因还有纤维瘤基因，结肠腺瘤性息肉病基因，结肠癌丢失基因。
原因6
凋亡调节基因研究较多的是B细胞淋巴瘤白血病家族、P53蛋白。 正常情况Bel家族的Bel-2和Bax在细胞内保持平衡,如Bdl-2蛋白增多,细胞则长期存活;如Bax蛋白 增多,细胞进入调亡。野生型的P53蛋白可以诱导Ba的合成,而促使DNA受损的细胞进入调亡 肿瘤细胞Bcl-2基因的过度表达,使其免予凋亡而长期存活,突变型P53蛋白失去促进凋亡的功能,而致放射瘤细胞存活。
原因7
端粒、端粒酶和肿痛 正常细胞分裂一定次数后就进入老化阶段,失去了复制的能力。细胞的复制次数是由一种位于染色体末 端的叫做端粒的DNA重复序列控制的,细胞复制一次,其端粒就缩短一点,细胞复制一定次数后 扇粒缩短使得染色体相互融合,导致细胞死广。所以端粒可以称为细胞的生命计时器，在生殖细 胞,由于端粒酶( clarase)的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。而在大多数体细胞中,不含有端粒酶,因此体细胞只能复制大约50-70次。肿瘤细胞能够几乎无限制的复制 实验表明,85%-95%的恶性肿瘤细胞都有一定程度的端粒酶活性。
原因8
多步癌变的分子基础恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程,这已由流行病学、遗传学和化学致癌的动物 分子传学研究所证明单个基因的改变尚不足以造成细胞的完全愿性转化,要使得细胞完全化面多个因的改变,包括几个癌基因的激活,两个或更多肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
二.外界因素导致癌症
原因1
化学致癌因素早在1775年伯特(Po)即发现打扫烟囱的工人易患阴囊癌,至1914年日本学者山极和市川用煤焦油反复涂擦兔耳皮肤而引起皮肤癌后,人们开始重视化学致癌物质的研究。至今已发现有100多种化学物质对动物有致癌作用,其中有些可能与人类癌瘤有关。主要的化学致癌物质的存在方式及致癌作用
①多环芳经类(苯并芘、甲基胆蔥等）
石油煤焦油、煤烟汽车排出的度气、.纸烟点燃后的烟雾以及重的鱼肉等食品中
在肝内经氧化形成环氧化物后,以亲电子基团与核酸结合而致突变。可引起肺癌、胃癌、皮肤癌。
②芳香胺与氨基酸偶氮染料
为工业用品和原料,如乙茶胺,联苯4氨基联苯，奶油黄，猩红。
在肝内活化为羟胺衍生物,再在泌尿道活化为羟胺致 膀胱癌。可引起肝癌。
③亚硝胺类
食品保存剂及着色剂,腌制的食品等
在胃内来自食物的二级胺，合成亚硝胺,经羟化活化成烷化碳粒子引起食管癌、胃癌、肝癌
④真菌毒素
霉变的玉米,花生、大豆
黄曲霉毒素B1为异环芳烃,在肝内氧化成环氧化物
面致突变,引起肝细胞肝癌。
⑤其他致癌物
金属元素镍、铬、镉,非金属元素砷、苯
引起咽喉癌、肺癌、前列腺癌、肾癌、皮肤癌、白血病。
原因2物理致癌因素
(1)电离辐射:
长期接触X线可引起皮肤癌及白血病,开采含放射性物质(钻,氡等)矿物的工人易患肺 癌,长期接触放射性核素如”P、”Sr等可引起骨肉瘤。日本广岛,长崎的原子弹受害者的髓性白血病发病率明显升高。
(2)紫外线:
长期照射紫外线可致皮肤癌和恶性黑色素瘤,白种人较有色人种敏感
。(3)热辐射:
克什米尔人腹壁皮肤的“怀炉癌”与我国西北地区居民臀部皮肤的“炕癌”,皆与热辐射有一定关系。
(4)纤维状异物:
石棉纤维或玻璃丝长期吸入肺内或植入动物胸腔,可诱发肺癌或胸膜间皮瘤、其致癌 作用主要与其机械性刺激有关,但也不能完全排除其化学性作用。
(5)慢性炎症:
长期慢性炎症的刺激可能引起肿瘤,如慢性皮肤溃疡、慢性菱缩性胃炎、慢性宫颈炎可 生癌变,舌癌多发生于与麟齿、假牙托摩擦之处等。 。
原因3:生物性致癌因素
根据WH0的2003年的癌症报告,在发展中国家23%的恶性肿瘤由感染因素 引起，包括肝炎病毒B和C、乳头状瘤病毒,幽门螺杆菌。常见的生物性因素有
(1)病毒:现已知有上百种病毒可引起从两栖类到灵掌目动物的肿瘤,其中1/3为DNA病毒,2/3为 病毒。目前已知与人类肿瘤有关的肿瘤病毒有:人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒，属于RNA病毒,与T细胞白血病,淋巴瘤有关。EB病毒(为一种疱疹病毒)与鼻 癌咽及伯基特淋巴瘤发病有关,单纯疱疹Ⅱ型病毒和乳头瘤病毒与子宫颈癌有关,乙型肝炎病毒与原发 性肝癌有关等。
(2)细菌:如幽门螺杆菌可引起慢性胃炎,与胃癌的发生有关。。
三、影响肿瘤发生发展的内在因素
1.遗传因素
遗传因素影响肿瘤的发生有三种情况
(1)呈常染色体显性遗传的肿瘤
:如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母组胞等 这些肿瘤属单基因遗传,有明显的家族史,以常染色体显性遗传的规律遗传。现在已知的发生遗传性基突变或缺失的都是肿瘤抑制基因,例如Rb,p53等。这类肿瘤的发生需要二次突变。其特点为早年(儿童期) 发病,肿瘤呈多发性,常累及双侧器官。
(2)呈常染色体隐性遗传的遗传综合征:
如先天性毛细血管扩张性红斑及生长发育障碍易发生白血病是 其他恶性肿瘤:毛细血管扩张性共济失调症患者多发生急性自血病和淋巴瘤:着色性干皮病患者经紫外光照 射后易患皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌或黑色素癌,以上三种综合征均累及DNA修复基因。
(3)遗传因素和环境因素在肿瘤发生中起协同作用,而环境因素更为重要:决定这类肿瘤的遗传因素是 属于多基因的。如乳腺癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌,白血病、前列腺癌、黑色素瘤等往往有家族史。
2.免疫因素
大量临床及实验研究都表明机体的免状态与肿瘤的发生发展有密切关系。例如①实验 动物切除胸腺或长期应用免疫抑制剂及先天性免疫缺陷患者,其恶性肿瘤的发病率明显升高;艾滋病患者 常伴发 肉瘤和淋巴瘤。②某些恶性肿瘤,如绒毛腺癌及恶性黑色素瘤,由于机体免疫功能增高可发 生自发消退。③乳腺癌及胃癌等的癌组织内及其周围有大量淋巴细胞浸润者,以及局部淋巴结内有大量 织细胞增生者,可长期不发生转移,患者存活时间较长。日前认为,肿瘤可产生肿瘤特异性抗原,能引起宿主 系列免疫反应,主要是细胞免疫,T淋巴细胞、K细胞、NK细胞及巨噬细胞在肿瘤免疫中起攻击杀伤肿瘤细 胞的作用。
3激素因素
内分泌素乱与某些肿瘤的发生发展有密切的关系。例如乳腺癌的发生发展与雌激素过多有 关,在妊娠期期和哺乳期发展特别快,而切除卵巢或注射雄激素可使时缩小,前列腺癌用雌激素治疗可使其生长受 抑制。此外,腺垂体生长激素可促进肿瘤的生长和转移,肾上原皮质激素对白血病的发展可有抑制作用。
4.性别和年龄
生殖系统,乳腺,甲状腺、胆囊的癌瘤多见于女性:而肺癌、食管癌、胃癌,肝癌、鼻咽癌则 多见于男性,癌多见于40岁以上的人,肉瘤多见于青年,而视网膜母细瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤多 见于幼儿。
5.种族因素
一些肿瘤在不同种族中发病率有明星差异。如欧美国家乳腺癌发病率高,日本的胃癌发病 率高,广东人鼻咽癌发病事高,这除了与遗传因素有关外,也与生活习惯和环境因素有关。
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