阅读时间： 2024年3月25-31日
阅读方式：微信读书
阅读书目：《战斗细胞：人体免疫系统奇妙之旅》
阅读范围：第四部分《反叛与内战》37-40
37.免疫系统太弱:HIV和艾滋病
这一章我明白了，HIV病毒携带者和艾滋病人的区别。也知道了为什么控制的好，携带者也可以延长生命。
HIV是人类免疫缺陷病毒的简称，它主要的攻击目标是辅助性T细胞。HIV属于逆转录病毒，它的危险之处在于会感染你的遗传编码，使你变成“恶人”。实际上我们身体存在着8%的病毒，这意味着逆转录病毒一旦感染就会伴随终生。
感染的三个阶段:
一是急性期。这个阶段病毒会通过树突状细胞来到淋巴结，从而接触到辅助性T细胞。辅助性t细胞就是我们前文讲到的指导员，它可以激活适应性免疫系统。虽然此时指挥部已被攻陷，但是训练有素的士兵们比如已经被激活的杀伤性t细胞和浆细胞，他们仍然会进行常规的阻击。此时的症状类似于感冒，人们只会感到疲劳咽痛或低烧并不会引起重视。
第2阶段就是漫长的慢性期。幸存下来的HIV病毒会潜伏下来，悄悄进行自我复制。它会利用免疫细胞的一个重要的技能“免疫突触”，细胞表面会伸出短小的触手，学名叫做伪足，是免疫细胞用来检查彼此受体的方式。而HIV恰恰利用这种方式与其他健康免疫细胞密切接触，完成感染。这比起其他病毒必须杀死细胞，进行喷射式感染不同。没有破裂的细胞就没有危险信号的释放，于是感染过程不会受到察觉。
HIV最擅长变异，只要有零星躲过攻击幸存者，就会默默潜伏下去，等待着下次普通的感染调动辅助t细胞作战，于是大量携带病毒的辅助t细胞也完成了增值。而被感染的辅助t细胞越多，能被充分激活的b细胞和杀伤性t细胞也就越少。这些战士不仅要对抗HIV病毒，还会在大大小小的日常感染中被消耗。经过数10年的拉锯战，最终达到了敌众我寡的阈值。
最后一个阶段重度免疫抑制，身体出现了“获得性免疫缺陷综合症”，也就是艾滋病。其实很多患者都是死于癌症细菌或病毒的感染，而非HIV病毒本身。当司令部崩溃，不再有战士的补给，身体随时会败给小小的感染。
38.免疫系统太激进:过敏
这一章我了解到为什么明明之前相安无事再次碰到却会过敏。
过敏反应可以解释为免疫系统用大炮打蚊子。这些蚊子便是过敏原，他们同抗原一样，都是小分子蛋白。对它产生过激反应的物质是Ige抗体。
我们首次接触过敏原时，抗原被当做假想敌莫名其妙的激活了b细胞，生成Ige抗体，分布在皮肤，呼吸道，肠道中的肥大细胞也会释放组胺类化学物质，把生成的Ige抗体吸附在身体上，这里可以理解为子弹上膛。
我们再次接触过敏原时，炮弹充足的肥大细胞便会利刃出鞘，引发血管收缩红肿痒痛的过敏反应。严重的情况下会导致血压下降，呼吸困难危及生命。
当肥大细胞的弹药殆尽的时候，添乱的增援部队“嗜碱性粒细胞”赶到战场，填补空缺，将急性过敏变成了慢性。“嗜酸性粒细胞”感受到肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的细胞因子。也来凑热闹不紧不慢的复制增值，将战程拉得更长。
39.免疫系统可能想念寄生虫
肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞和反应过度的IgG抗体，实际上是针对寄生虫的特效武器。
随着卫生环境清洁用水的普及，我们离这些敌人越来越远了。寄生虫会把人体当做食物工厂，造成大面积贫血，让人衰弱而亡。
相比起细菌病毒，他们就像巨型怪兽很难对付。所以人体产生了特殊的b细胞，并生成大量的Ige抗体，释放化学物质伤害寄生虫。由于敌人体积巨大，所以免疫细胞需要持续作战的能力。
而这些巨大的敌人擅长释放抑制剂，安抚免疫系统没有什么大惊小怪的。所以肥大细胞等战士值得调高敏感度，才能全力出击。这也是为什么我们动不动就感染的原因。
是反应过度还是持续打击？这是免疫系统保持平衡的巨大难题。
40.自体免疫性疾病
免疫系统是战士还是杀手，取决于他们是否能够区分自身和异物。在胸腺大学一章中我们了解到了T细胞和b细胞的严格训练，他们需要了解哪些抗原来自自身哪些才是敌人。
认错敌我的原因
遗传决定了每个人的MHC分子是不同的，是为了保证人类的多样性，不会被某种病毒一锅端。这个分子负责传递抗原信息，和给细胞开检查窗口。一旦个性化的MHC分子，恰巧与某种病原体抗体，就很容易被认错。病原体为了生存下去，往往具有模仿宿主的能力。
“眼神不济”的毕业生t细胞和b细胞，侥幸流入了血液。而人体一旦被感染就会激活这些危险分子大量增殖。T细胞和b细胞的受体契合度是很高的，这种设计是为了一专多能对抗敌人，而这种“差不多就行”的识别力，碰上与敌人撞脸的自己人，就会造成自相残杀的局面。
不幸的是，这些被错误激活的战士，一旦进化为记忆细胞，那么身体中的战斗便会无休无止的进行下去。毕竟在他们眼中那些健康细胞都成为了无穷无尽的敌人。
目前我们仍没有先进的治疗手段，精准找出“糊涂的”杀手T，只能靠降低免疫系统敏感度避免无谓的战争，这也导致了患自身免疫性疾病的人更容易被真正的敌人感染。
免疫系统还有一种很有趣的“无反应性”，它可以抑制“自身反应性t细胞”也就是能够识别自身抗原的t细胞。 树突细胞除了会对病原体采样，也会吸收安全的环境信息。当他来到淋巴结与T细胞交换情报时。如果发现对方对安全信号有反应，便不会释放激活信号。长此以往“糊涂蛋们”会因为被长期冷落而静静凋亡。
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