脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是革兰阴性细菌外膜的主要成分，由类脂A、核心多糖和O-特异性链三部分组成。核心寡糖在中间连接位于外层具有亲水结构的O-特异性链和位于内层具有疏水性的类脂A。其中核心寡糖是由9~10个糖基组成的分枝寡糖链，又可被进一步划分为内核心寡糖与外核心寡糖。内核心寡糖通过酸不稳定的酮苷键将核心寡糖附着于脂质A。外核心寡糖主要由中性和碱性己糖组成，与O-特异性链连接，其在不同菌株中存在单糖组成和构型上的差异，是决定LPS核心型的基础。
脂多糖的作用机制
当细菌侵入人体后，会释放其表面LPS，LPS首先与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）结合，LBP将LPS运送到免疫细胞的膜表面，与膜表面的蛋白质CD14相结合。随后CD14将LPS转运至Toll样受体4（Toll-like receptor，TLR4）及髓样分化蛋白2（myeloid differentiation protein-2，MD2）形成蛋白复合体。
MD2是一种特殊的外分泌蛋白，能帮助TLR4识别LPS。3种蛋白质（CD14、TLR4和MD2）的不同组合决定了TLR4对不同结构LPS的识别能力，其中跨膜蛋白TLR4起关键作用。当LPS与TLR4膜外基团结合时，其膜内基团发生构象变化，将信号转到免疫细胞内部。在细胞内部，激活髓样分化因子88（Myeloid Differentiation factor 88，MyD88）、IL-1R相关蛋白激酶（interleukin recep-tor-associated kinase，IRAK）与IRAK2和肿瘤坏死因子受体活化因子6等信号分子，通过一连串的生物化学反应，使抑制蛋白IB激酶复合体（IBkinase，IK）磷酸化，
IB降解，最终活化转录因子NF-κB。NF-κB可以穿过核膜，结合在染色体上的特定区域，使某些隐性基因得以表达，产生各种多样的细胞因子。CSFs等细胞因子可以刺激免疫系统，调节免疫系统发挥功能；TNF-a、IL-1、IL-6等细胞因子可引起炎症，导致脓毒症等严重疾病，甚至死亡。细胞因子的类型主要决定于LPS的分子结构，而细菌的传染能力与TLR4对LPS的识别能力有关。其中，LBP、CD14和TLR4是LPS的3种受体。
脂多糖的生物学作用
LPS在细菌正常生活状态时不释放，但在细菌菌体死亡破裂、人工方法裂解后或细胞活跃生长繁殖时释放出来，其本身无毒性作用，但其作为非特异性免疫原，当进入微循环后与宿主效应细胞（主要为单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）相互作用分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（lL-6）、活性氧自由基（ROS）、NO等生物活性分子，引起机体发热、弥散性血管内凝血、多器官机能衰竭及休克等临床综合症。
LPS的毒性是通过LPS在细菌周围形成一层保护屏障以逃避抗生素的作用，作用于宿主细胞，产生炎性细胞因子，使机体内环境处于紊乱状态，引起内毒素血症、脓毒症等疾病。LPS的活性主要因其具有免疫激活作用，可以抗肿瘤、抗辐射、抗感染、促进后发性白内障的发生、促进牙周炎症、促进包细胞增生和缓解哮喘等多种生物学功能。
抗脂多糖核心单克隆抗体，货号：HM6011
脂质A单克隆抗体，货号：HM6009
脂多糖来源于马流产沙门氏菌，货号：HC4061
Lipid A 来源于大肠杆菌，货号：HC4049
MPL-A 来源于大肠杆菌，货号：HC4050
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