自发性蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有中风病例的5%。SAH与死亡率和残疾率升高相关。尽管在理解发病机制和手术管理方面取得了重大进展，但有效的临床干预措施仍然受到限制，预后有待提高。微小核糖核酸在生物体的各种病理过程中起着至关重要的作用。揭示这些调节过程有利于开发新的治疗方法。微小RNA-124在神经系统中高度表达，对SAH具有重要的研究价值。本研究旨在探讨miR-124在蛛网膜下腔出血后早期对神经功能的作用，并验证其是否参与蛛网膜下腔炎的病理和生理过程。在这项研究中，我们使用了比较脑脊液中miR-124的表达水平、建立大鼠蛛网膜下腔出血模型和小鼠胚胎原代神经元血红蛋白刺激模型等方法来验证miR-124在蛛网膜下腔炎中的下游蛋白。通过转染技术，我们在原代神经元血红蛋白刺激模型和大鼠蛛网膜下腔出血模型中使用miR-124抑制剂和模拟物调节了这种小RNA在体外和体内模型中的表达，并观察了表型。最后，通过查阅文献并在体内和体外方法中验证，AK4和下游分子ATF3被鉴定为miR-124的下游靶标。文中RNA转染采用Entranster-R4000转染试剂来实现。
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本文标题：通过抑制蛛网膜下腔出血后的AK4/ATF3发挥神经保护作用
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