1.衰老，快与慢
人人都想抵抗衰老，但是你不得不承认衰老是一个客观规律。咱们看看下面这张图
图中说的是美国不同年龄死于各种疾病的人数。五十岁以前的人几乎没什么病，一过五十岁各种病都来了。老人得病并不是因为运气不好，也不是因为做错了什么事儿，根本原因就是老了。衰老是个系统性的过程，全身的各个器官都在变老。你不服不行。
可是我们观察世界上的人，总有些人老得比一般人慢。那就算一定要变老，我们能不能老得慢一点呢？以前主流的答案，是这主要是遗传基因决定的。比如杨振宁先生就经常跟记者说，他家的基因好所以他身体特别好。我们看杨振宁先生82岁还能跟翁帆女士结婚，今年已经90多岁了，还很健康，也许等翁帆老了杨振宁还活着。所以基因好没办法，确实厉害。但另一方面，环境肯定也有作用。人身上任何一个功能的表达都不是基因单独决定的 —— 基因仅仅是提供子弹，这个子弹能不能打出去还是由环境决定的。生活方式肯定有用吧？中国有个传说，春秋时代伍子胥因为被人追杀，世界观和人生观发生巨变，竟然一夜之间白了头。这个故事很夸张，可是我们经常观察到，很多人在生活压力之下，在人生中某一段时间就是会加速衰老。既然不好的生活能让人加速衰老，那似乎就应该有什么“好的”生活能让人减缓衰老。对此民间有很多经验和说法，有人说锻炼使人年轻，有人说心态好使人年轻，有人说吃补药使人年轻 —— 这些说法都没有科学根据。
想要真正理解衰老，我们需要分子生物学。人之所以变老，是因为身上的某些 细胞不再更新了。
2.端粒的效应
有个著名的哲学典故，说从前有一条船，你每天换一个零部件，直到把船的所有部分都替换成新的 —— 那请问，这条船还是原来的船吗？人体差不多就是这条船。我们身体的各个地方都有细胞在不断地被更新替换，表面看来人还是这个人，但是细胞都已经换过好多遍。等于说每隔一段时间，我们几乎就是一个新人。如果能这么一直保持更新，你就不会老。
细胞是通过分裂更新的。问题就在于，有些细胞只能分裂这么多次。一定次数之后，这个细胞就不再更新了，它会失去作用，它对应的组织就会衰老，人就老了。那为什么会有这个分裂次数的限制呢？原理就在于“端粒”。
咱们先复习一下最简单的中学生物知识。人体的每个细胞里有23对染色体。染色体包含一个人的完整遗传信息，它是由 DNA 和蛋白质组成。DNA 代表遗传信息编码，是碱基对组成的双螺旋结构。所谓基因，就是染色体上一段一段的 DNA 序列。我们还知道，DNA 的碱基一共有四种，分别是 A、T、C、G，其中 A 总是和 T 配对，C 总是和 G 配对。“端粒”，就是染色体末端的 DNA 序列。端粒上的 DNA 不参与编码，序列固定不变，一条链总是 TTAGGG 循环，配对的另一条链总是 AATCCC 循环
如果这个图像不太好理解，你可以把染色体想象成一根鞋带，而端粒就是鞋带的塑料头儿，把鞋带给包起来，科学家以前就知道端粒的存在，但真正确定端粒结构，正是这本书的第一作者布莱克本在1975年的发现。到1980年代的时候，还是布莱克本参与研究，发现端粒在细胞分裂过程中，起到了保护 DNA 序列的作用。每一次细胞分裂都要复制染色体。每次复制染色体的时候，端粒内侧的 DNA 是全面复制，但是端粒那一段的 DNA，每次都会少一点。这就是说细胞每分裂一次，端粒就要变短一点。等到端粒短到一定程度之后，它对染色体的保护作用就没有了，染色体就不能正常复制，细胞就不能分裂了。
如此说来，人变老的本质原因是 端粒变短了。一个典型的人，刚出生时候的端粒长度是一万个碱基对，到35岁的时候就剩下7500个，到60岁就剩下4800个。
每个人的端粒变短速度不一样，所以每个人衰老的速度不一样。很多研究证实了这个判断。下面这张图就是端粒长短和各种疾病死亡率之间的关系
（横坐标是端粒长度，10为最长；纵坐标是各种疾病导致的死亡人数）
我们能看出来，端粒越短，人就越容易患病而死。还有一个研究，选取一些人做了端粒长短的测试，把这个测试结果保留，然后看这些人在未来三年身体会怎样。结果很明显，当年端粒越短的人，三年之内得病的就越多。类似的研究还有很多很多。如此说来，看一个人老不老不能看出生年龄，得看他端粒的长短。现在有更进一步研究发现，端粒长度 影响你皮肤的老化程度、有多少白头发、心肺功能、骨头情况，而且还影响你的认知能力。包括阿兹海默综合征（也就是我们常说的老年痴呆症），都可能端粒变短导致的。
为什么有些老人长寿？因为他们的端粒长。咱们再看一张图，这是不同年龄的人，端粒的长度。
这张图是对多个人统计的平均结果。从出生开始，年龄越大的人端粒就越短。75岁的人平均端粒长度达到最短，这也是死亡率最高的年龄。但有意思的是，为什么过了75岁以后，反而是年龄越大的人端粒越长呢？这就是“幸存者偏误”！是只有端粒足够长的人，才能活过75岁。可能是基因好，也可能是别的原因，长寿老人的端粒特别长。
有个13岁的小女孩，满头白发，步履蹒跚，各项生理机能都退化了。结果一查，一个特殊基因导致的端粒失调。她的身份证年龄很小，但她已经是一个老人。
所以这一切都在于端粒。细胞分裂一次，端粒就缩短一点。端粒决定了我们的宿命。
不过布莱克本有个好消息 —— 端粒其实是可以再次变长的。
3.端粒酶
这一次又是布莱克本！1984年，布莱克本偶然在实验室发现，端粒有时候不但没缩短，反而还变长了一点。布莱克本赶紧寻找端粒增长的机制，很快她的一个学生就分离出来一种酶 — 他们把它命名为“端粒酶”。
人体中本来就有端粒酶。端粒可以通过端粒酶复制 DNA，从而减缓变短，甚至实现增长。下面这张图就表现了在端粒酶供应充分和端粒酶供应不足的情况下，每一次细胞分裂之后，端粒的长短变化。
（左边，端粒酶供应充分；右边，端粒酶供应不足）
只要有充足的端粒酶，细胞就能一直分裂下去！问题就在于，人体中端粒酶的活性经常不足。那你可能马上就想到一个问题 —— 我如果吃点什么能加强端粒酶的药，不就逆转衰老了吗？
这样的药的确存在，而且现在有卖的，但是布莱克本警告说，你不应该吃这个药。端粒酶如果过多，某些原本不该继续分裂的细胞也会继续分裂 —— 癌症就是这么来的。端粒酶不足，人会变老；端粒酶过多，人会得癌症。事实上有人正在研究怎么用控制端粒酶的方法治疗癌症。只有靠人体 自身机能生产端粒酶，才能刚好控制在危险线以下，不导致癌症。
我们再回到刚开始的问题。现在这个问题变成了：到底什么东西影响了人体自身的端粒酶？为什么有些人的端粒就这么长呢？
4.一个希望
埃佩尔，本来就是一个从事心理压力研究的学者。她在研究中注意到一个现象，那些长期照顾家里生病的孩子的妈妈们，看上去都老得特别快。看来似乎是生活压力导致了变老。埃佩尔听说了布莱克本关于端粒的研究，她联系布莱克本，说你能不能测量一下这些妈妈们的端粒长度。布莱克本这时候正好在想办法研究有什么外界因素能影响端粒长度，两人一拍即合。她们找到很多长期照顾患病孩子的妈妈，做了端粒测量，然后她们发现三个事实。
第一，总体来说，一个母亲照顾孩子的时间越长，她的端粒长度就越短。可是也有一些母亲，照顾孩子时间很长，但是端粒似乎也没有缩短太多。这是怎么回事呢？关键在于你“感觉到”自己承担了多大的生活压力。
第二个，那些感受自己照顾孩子的压力特别大 的母亲们，端粒是最短的。
第三，这些感受到压力最大 的母亲，她们的端粒酶的活性也是最差的。
的确是生存压力让她们老得这么快。这就解释了我们前面说的“伍子胥问题”，为什么有人会加速衰老。
总结：
衰老是因为细胞 不再分裂更新了；
细胞之所以停止分裂，是因为受到端粒长短的限制 —— 每分裂一次，端粒就会缩短一点；
端粒酶的存在甚至有可能让端粒延长！但是人体的端粒酶的活性会变差，会不够用。
感受到生活的压力，会恶化端粒酶，加剧端粒变短，从而加剧衰老。
为什么有的人老得快，有的人老得慢？基因之外，最重要的原因可能就是生活压力。压力会破坏大脑中的多巴胺 D2 受体，从而让人更容易对毒品和食物上瘾。现在我们又知道能让人变老。
可是人生难免都有压力！这个苦你不吃也得吃。
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