DNA损伤与肿瘤

地球上的所有生物都必须与那些引起DNA损伤的东西做斗争，比如太阳辐射。高度保守的DNA复制和细胞周期检查点允许细胞既对内源性又对外源性的引起DNA损伤的物质进行处理（斗争）。一个个体是否更容易发展成癌症和下面两个方面息息相关，一个是个体多大程度上暴露于这些引起损伤的物质，另外一个是他们的细胞如何处理这些DNA损伤。这些细胞的反应对当前癌症治疗产生的疗效和毒性也至关重要，因为这些治疗方法大都针对DNA。
细胞对DNA损伤的反应对癌症生物学的很多方面都很重要。

首先，损伤细胞DNA可以引起癌症。
第二，DNA损伤用来治疗癌症。现在大多数的疗法都是靶向肿瘤的DNA,包括放疗和许多化疗试剂
第三，DNA损伤是大多数治疗副作用产生的原因。
骨髓抑制，胃肠毒性，掉发等都是因为DNA损伤诱发的这些组织中增殖祖细胞的细胞死亡。
因此，从癌症的视角来看，DNA损伤引起这种疾病，它又用来治疗这种基本，并且它又为这种疾病引起的副作用或毒性负责。

很多方式或过程可以损伤DNA。
首先，正常代谢过程或暴露于外源的电离辐射都会产生氧自由基释放的能量，这会打断DNA双螺旋股价的磷酸键。如果这些断裂的键离得很近，但是在DNA链的对面，那么这时就产生了双链断裂double-strand break(DSB),这个细胞就面临着一系列修复的挑战。
第二，半烷化剂会修饰嘌呤碱基，并且，这个加合物的大小决定执行哪种修复过程被使用。双功能的烷化剂可以引起链内和链间交联，这需要额外的分子干预来进行逆转。
第三，DNA拓扑异构酶抑制剂会导致增加的单链或双链锻炼，这依赖于是拓扑异构酶I还是II被抑制了，并且还和细胞周期的哪个阶段被抑制有关。