文献速览：受体在心肌缺血大鼠uc.48+介导的颈上神经节异常交感

 Implication of P2Y12 receptor inuc.48+-mediated abnormal sympathoexcitatory reflex via superior cervicalganglia in myocardial ischemic rats P2Y12受体在心肌缺血大鼠uc.48+介导的颈上神经节异常交感兴奋反射中的意义

嘌呤能2Y12（P2Y12）受体拮抗剂用作血小板聚集抑制剂。长非编码RNA（lncRNA）在神经病理学事件中起着重要作用。颈上神经节（SCG）中的卫星神经胶质细胞（SGCs）包围着神经元的胞体。本研究探讨了SCG中上调的P2Y12受体在心肌缺血（MI）期间是否与lncRNA uc.48+相关。结果表明，P2Y12受体的上调伴随着uc.48+在MI大鼠SCG中的表达增加，表现出颈交感神经活动、血压、心率、心电图和心脏组织结构的异常变化。P2Y12拮抗剂氯吡格雷改善了MI大鼠心功能和组织结构的异常改变。针对uc.48+的短发夹RNA（shRNA）显著抑制SCG中P2Y12受体的上调及其与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的共表达，并改善MI大鼠的心功能障碍。相反，uc.48+的过表达增加了SCG中P2Y12的表达，并增强了对照大鼠的颈交感神经活性。使用生物信息学工具CatRAPID预测uc.48+和P2Y12受体之间的直接相互作用，并通过RNA免疫沉淀进行证实。此外，P2Y12受体的过表达逆转了uc.48+shRNA对MI大鼠心功能障碍的保护作用。Uc.48 shRNA处理还抑制了氧-葡萄糖剥夺（OGD）处理后SCG的SGCs中P2Y12激动剂2-甲基硫代腺苷-5′-二磷酸（2-MeSADP）引起的细胞内游离Ca2+水平（[Ca2+]i）的增强升高。这些数据表明uc.48+shRNA可以抵消P2Y12的上调，并改善由MI引起的P2Y12相关的心功能障碍。

其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。