本文译自http://brainfoggedphd.blogspot.com/2017/01/what-mecfs-isnt-lighting-guide-to.html。文中医学术语可能翻译不准确，如您能够指出，译者不胜感激！
现在你被诊断为ME / CFS（肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征）。你可能会认为，现在你终于被成功诊断，可以开始药物干预了。错了。几种药物已经出现在希望的地平线上——安普利近（Ampligen）和利妥昔单抗（Rituximab）。 但截至2016年，它们被批准上市仍遥遥无期。
然而，在你放弃希望只等待时间机器出现之前，我建议你严格地重新审视你的医生的判断。您可能确实患有我所谓的“核心”CFS，其特征是代谢模式改变（Naviaux et al. 2016）和能量代谢中断（Fluge et al. 2016），这两者的病因仍是未知数。但话说回来你也可能没有，而是被贴错了标签。
用于诊断CFS的所谓牛津（Oxford）和福田（Fukuda）“共识标准”并非颠扑不破的标准，如果应用过于松散且不受排除性诊断的支持，它们很容易误诊患者。这是指已知的ME / CFS类似疾病，如系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus），亚急性神经元自身免疫（subacute neronal autoimmunity），以及自主神经功能障碍（dysautonomia）（见下文）。坦白说，这些"剪贴板标准"是在科学开始敲开ME / CFS这块顽石之前设计的，已经过时了。然而，它们继续被用来代替更加有效的加拿大标准，并且常常没有血检支持。
现在，不断发展的科学研究表明，ME / CFS并不是铁板一块，而是由多种不同的疾病所组成的。即便如此，医疗保健机构认识到这一新发展，并且形成更好、更准确的诊断路线图的速度实在是太慢了。实际上，我会毫不犹豫地说ME / CFS这个词已经是一纸空文，是医疗系统因无知、偏见和抵制变革而维持的一个不合时宜的标签。
那么现在是什么取代了ME / CFS这一大而无当的标签？
我们现在可以通过检验NMDA、GABA、VGKC等抗体来确诊肌痛性脑脊髓炎（myalgic encephalomyelitis）——脑和脊髓的炎症。也可以确诊自主神经功能障碍（dysautonomia），其已从ME / CFS中分离出来，并且可以通过直立不耐受（orthostatic intolerance）来识别。至于核心CFS，我们开始理解其（病人中的）共同元素，即能量代谢受损与各样的病理表现。（如果你在大众媒体和学术文献中遇到ME / CFS这个术语，那么这最后一个，狭义的理解就是ME / CFS这个术语（不合时宜地）表示的含义）。
然而，至关重要的是，没有直接参与ME / CFS研究的临床医生继续使用这个术语，好像它是一个标有“其他”的垃圾箱，没有经过适当的医学调查就将难以诊断病患放入其中。
这非常糟糕，因为有一点非常清楚。已有的ME / CFS“治疗手段”——分级运动疗法（Graded Exercise Therapy, GET），认知行为疗法（Cognitive Behavioral Therapy, CBT），以及选择性血清素再摄取抑制剂（Selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI, 是一类抗抑郁药） -无论ME / CFS的诊断是正确还是不正确，都无法帮助任何患者好转。无论您是否在不知不觉中患有新型或已被发现的自身免疫性疾病、一种自主神经功能障碍还是实际的“核心”CFS，您总是有必要寻求和/或排除鉴别诊断。因为所有自身免疫性疾病都在某种程度上是可治疗的。自主神经功能障碍可以（用药）控制。即使你确实患有核心CFS——即已经得到正确的诊断——你也该在等待找到科学治疗方法之前确认这百分百准确。
因此，说明了现有临床实践的这些缺点之后，让我们来看看（鉴别）诊断的闪电指南。这旨在提高我们对已知类似病和可能的根本病因的认识。下面分为五类：经典自身免疫疾病，神经免疫疾病，自主神经功能障碍，核心CFS和病毒/细菌因素。我希望你觉得这对你有帮助。
- 经典自身免疫性疾病
最令人震惊的是，（慢性）疲劳作为（自身）免疫疾病的症状有时被误认为是核心CFS。一些典型的自身免疫疾病特别容易引起混淆。比如舍格伦综合症（Sjögren's syndrome），系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎。在这些病的患者中，（极端）疲劳、关节和肌肉疼痛和发烧感是常见的。
免疫专家排除这些疾病的首选筛查工具是ANA。 ANA是一种诊断性血液检测项目，它的意思是抗核抗体（antinuclear antibodies），可以高灵敏度地检测这些疾病。1：80或更高的滴度被认为是显著的。
还有几个应当排除的自身免疫性疾病是格雷夫斯病（Graves' disease）、桥本氏病（Hashimoto's）、重症肌无力（myasthenia gravis, MG）、原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis, PBC）和自身免疫性肝炎。在前两者中，免疫系统攻击甲状腺，后两者肝脏是目标，而重症肌无力则是神经 - 肌肉连接。这一系列疾病的症状是广泛的，但疲劳是它们的共同点；原发性胆汁性肝硬化患者也经历运动后不适（post-exertional malaise, PEM）这一“核心”CFS的关键症状。
上述每种疾病都存在特异性、高度诊断性的自身抗体检测手段：甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase）（格雷夫斯病和桥本氏病），乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors）（重症肌无力），M2线粒体（PBC），最后是抗平滑肌和抗肝肾微粒体1（anti-smooth muscle and anti-liver-kidney microsome 1）（自身免疫性肝炎）。
- 神经免疫疾病
神经免疫疾病是一类相对新的公认疾病，最接近ME的字面解释“肌痛性脑脊髓炎”，即脑和脊髓的炎症。它们既可能是令人震惊地急性，也可能是无比隐蔽地慢性。其罪魁祸首是免疫系统产生针对大脑中特定受体的自身抗体，除了脑雾（brain fog），不适，头痛等常见表现外，还会引起严重且有时危及生命的抗体特异性症状。
该类疾病的中心成分是针对NMDA，GABA，GAD25，VGKC，VGCC和神经节苷脂受体（ganglioside receptors）的自身抗体。要强调的是：急性脑炎与ME / CFS相混淆的风险很小，因其与各种描述良好，进展迅速，症状严重的退行性疾病相关（例如，VGKC导致Morvan综合征，而抗神经节苷脂抗体导致Guillain-Barré综合症）。然而，误诊的风险来自亚急性脑炎，在这个快速发展的研究领域中被认为是非典型的。
我发现这种非常规脑炎的可能性很少被临床医生所注意，因而也许值得指出这些情况。值得庆幸的是，这些自身抗体中的每一种都是可测试的，尽管诊断往往需要专门的实验室检测。因此，这些项目可能在就诊的当地医院无法检测，而将标本送至外地测试可能花费不菲。
作为旁注，尽管人们对神经元自身免疫的病因学知之甚少，但人们认为它是由一种称为分子相似（molecular mimicry）的现象引起的，是因为对病毒或细菌病原体的错误免疫应答诱导而产生自身抗体。已经发现特定病原体与特定自身抗体存在联系。例如，单纯疱疹病毒I/II型（HSV1/2）有可能触发NMDA受体抗体，而支原体可触发抗神经节苷脂抗体（GM1、GQ1b）。
需要注意的是：如果发现神经元抗体，应当检测同时存在的急性（IgM）和持续性（IgG）病毒/细菌。反之亦然，如果对与一类神经元抗体相关的病毒或细菌检测呈阳性，同样值得排除亚急性或慢性脑炎。
- 自主神经功能障碍
术语“自主神经功能障碍”指一组使自主神经系统不稳定的疾病。虽然这个总括性术语隐藏了许多细微之处，但相对一致的因素是在站立一段时间后会产生类似CFS的一系列症状，包括疲惫、不适、头痛和心悸。它的各种条件与CFS捆绑在一起，直到最近科学研究才开始揭示它们的不同。
一组新的证据确定这一疾病是由自身免疫引起，具有被认定的外周病因和中枢（神经元）形式。可能的神经元罪魁祸首是针对上述VGCC受体的自身抗体，以及称为n3AChR的高度特异性的烟碱 - 乙酰胆碱受体。在外周，针对毒蕈碱 - 胆碱能受体（muscarinic-cholinergic receptors M1-5）和肾上腺素能受体（adrenoceptors α1-2，β1-2）的抗体也被发现有其关联。不幸的是，直到最近（Loebel et al. 2016），肾上腺素能自身免疫（adrenergic autoimmunity）被认为是非特异性的 - 即不能单独诊断任何疾病 - 因此在撰写本文时血液检测只是试验性的。
- 核心CFS
在上述适当的排除过程之后，我们来考虑所谓的核心CFS。虽然我们目前对这种病的把握正如一盘散乱的拼图，但已有一些证据围绕能量代谢问题展开，即身体更多地依赖氨基酸和脂肪酸作为燃料而不是通常的葡萄糖。
在这方面，Fluge et al. (2016) 今年引起了对一种叫做丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase, PDH）的重要酶的关注。PDH是有氧能量代谢过程（细胞呼吸 cellular respiration）的守门人，在核心CFS中显然功能不正常。虽然尚未发现这种功能障碍的根本原因，是什么都有可能。但我想强调的是，我怀疑抗线粒体抗体（anti-mitochondrial antibodies）至少在某个患者的亚群中的作用，因为已知其能够直接抑制PDH复合物。因此，如果您尚未接受测试，我建议您这样做。（我对这些抗体呈阳性。）
另外，一些人使用代谢分析（例如Nutreval）作为代谢健康的晴雨表，但请记住，这仅提供了各种代谢途径的快照，然而这些代谢途径是动态的并且因一天中的时间和食物摄入而波动。因此，它们作为CFS诊断工具的可靠性尚未得到证实（并且不会指出病因）。毫无疑问，一个黄金标准诊断测试仍然不存在。
- 外注：病毒和细菌
许多因素都能够破坏能量代谢，包括已知的原因和“已知的未知数”。一种尚未认识的自身抗体、一种蛋白质信号传导错误、一种遗传“接线”错误或潜在病原体都可能是引发最终导致PDH功能受损的级联反应的原因。
在这种情况下，我想提一下寻找持续性病毒或细菌感染的可能性。简化一点，一个理论阵营认为，一种隐藏的病原体可能会使身体处于“永久警报”状态，导致身体对自身产生压制。事实上，CFS的旧名称“病毒后综合症”（post-viral syndrome）更加名副其实。
逆转录病毒如Coxsackie B和Echovirus被认为与核心CFS的发病机制相关（见Chia 2008）。其他病毒竞争者是爱泼斯坦 - 巴尔病毒（Epstein-Barr virus），巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV），人类疱疹病毒6型（HHV-6），细小病毒B19（parvovirus B19），以及肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）。
由于可用的临床试验固有的不可靠性，检测持续的病毒或细菌感染有其困难。人们可以采取直接或间接的方法。直接方法是通过聚合酶链反应（PCR）或补体结合直接搜索病毒/细菌存在的证据。而间接方法是探测针对所述病毒/细菌的IgG和IgM抗体。根据经验：如果确实有高于正常值的抗体计数，这表示存在当前感染（IgM），过去或潜伏感染（IgG）或重新激活的感染（IgM + IgG）。
然而，好处是：如果确实发现了一种慢性潜伏性病原体，那么可以理解它是各种症状的起因。这为通过抗生素（细菌），非侵入性草药抗病毒药物（如钩藤和黄芪）进行干预提供了机会，并且像Valcyte这样的药品（有风险！），以及——在未来的某个日期——安普利近（Ampligen）（顺便提一下，它通过抑制病毒复制起作用）。确实，一部分患者通过服用抗病毒药物可以缓解症状。
但我离题了。这篇文章是辅助诊断，而不是治疗干预的模板（尽管我可能会在未来的文章中提到这个主题）。
最后，读者不应将上述差异诊断列表视为详尽无遗。到目前为止，最容易遗漏的是莱姆病（Lyme disease），它与CFS的症状相似，即使是半合格的临床医生也应该对此积极主动地调查。其他相关类似疾病包括大量未被诊断的肥大细胞激活障碍（mast cell activation disorder, MCAD），以及多元性化学敏感症（multiple chemical sensitivities, MCS）。
更确切地说，这篇文章汇集了一系列应该考虑的病症，并且应在适当的情况下进行测试，但通常都未测试，因为某些特定类别的疾病不在临床医生的专业范围之内，或者因为，专业诊断测试被认为成本过高。
我认为，在做出所有可能的努力以确定其准确性之前，不应不加批判地接受ME / CFS的诊断。如果没有，您可能会错过宝贵的干预机会。
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