本文选自nature communication， https://doi.org/10.1038/s41467-019-12108-6，喜欢的可以自行下载阅读。
摘要：骨是癌症转移最常见的部位之一。穿过血管系统并侵入新组织的癌细胞在转移到转移部位之前可以保持多年的非增殖性休眠状态。从休眠到定植是骨转移的限速步骤。在这里，我们开发了一种体外共培养方法，在小鼠骨骼中生长癌细胞，以评估癌细胞在健康或癌变骨骼中的增殖情况。分析条件培养基中的可溶性因子，确定趋化因子CXCL5是诱导转移定植的候选因子。使用CXCL5重组蛋白的其他研究表明，CXCL5足以促进乳腺癌细胞在骨中的增殖和定植，而用拮抗剂抑制其受体CXCR2阻止转移癌细胞的增殖。这项研究表明，CXCL5和CXCR2抑制剂可能对依赖于CXCL5/CXCR2轴的转移性骨肿瘤有疗效。
作者在文章里把肿瘤直接种在骨头上，这脑洞，服了，首先验证体外培养骨头的可行性。体外四周培养时没有影响骨的代谢活性的。
接着作者就种上肿瘤继续培养观察。发现种的瘤可以生长，说明骨髓具有支持肿瘤生长环境。并且骨髓中以及骨中的细胞均有活性并且没有发生太多改变。
接着，作者看了看肿瘤在骨中增殖潜力。发现在没有education的骨髓中肿瘤生长是受到抑制的。并且是促进凋亡的。虽然肿瘤细胞增殖抑制，但是代谢很活跃，呈干性表现。作者做了可溶性细胞因子及趋化因子测序，发现了一批差异的趋化细胞因子，但是有些细胞因子也是骨分泌的，那么怎么去除呢，作者用到了共培养，然后去了一个差异表达的子集。然后作者找了表达最高的CXCL5.
首先，作者看了看哪些细胞产生了cxcl5，发现骨髓和癌细胞都表达，然后看了看受体表达情况，发现癌细胞和其他骨髓细胞均表达CXCR2蛋白。通过IHC染色，CXCL5和CXCR2蛋白的表达似乎比健康骨培养更容易在IC骨培养的癌细胞和骨髓中检测到，并且可以反映在IC骨共培养中这些细胞中CXCL5和CXCR2蛋白的高表达（图3c）。这种增加的表达可能通过激活CXCL5/CXCR2轴促进增殖。
然后，作者看了看cxcl5在骨转移中的作用，通过，共同给予，或者后给于，或者给于抗体看看肿瘤定值情况。发现给予cxcl5可以促进肿瘤增殖，并且给予cxcr2可以抑制肿瘤。然后在人骨转移组织中进行了验证试验。
但是，在正常骨为何肿瘤进入静止阶段呢，是什么引起的呢，作者用了死骨和正常骨进行了试验，发现死骨肿瘤细胞生长比正常骨更高，说明了正常骨的微环境抑制了肿瘤的增殖。
发现正常骨分泌的细胞因子抑制了肿瘤的生长。然后，进行了鉴定，发现了一批IL-6、TNFα、VEGF、CXCL2、CXCL9和CXCL10，但是cxcl5没有差异，所以肿瘤定值后的肿瘤静止并不是cxcl5引起的。
文章分享结束了，感觉做的乱乱的，没有机制的部分，全是动物实验、细胞实验，肿瘤在骨髓中是否存在休眠状态？这个问题只是有人提出，并没有人进行验证，这篇文章可能也就说明了这个问题吧，肿瘤在骨髓是可以休眠存在的。欢迎大家批评、指正。
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