肝硬化

病因：多种因素导致的肝弥漫性坏死。

发病机制：1.肝窦毛细血管化：炎症等导致肝星型细胞激活，胶原量增加，肝窦内皮下基底膜形成，变得类似毛细血管，肝窦内阻力增加。

2.假小叶形成：使肝动脉，门静脉，肝静脉出现吻合支。

以上两点，一方面肝本身的病变使得肝功能下降；另一方面肝内阻力升高，使门静脉向别处分流，门脉内血流不经过肝脏，毒素不能很快灭活（肝性脑病来了），食物中营养也不能很好吸收（营养不良）。以及动脉也出现向静脉系统分流，使得肝营养不足，进一步加重肝功能障碍。

病理生理：肝硬化的血流动力学变化：由于扩血管物质灭活减少，外周动脉血管扩张，外周阻力下降，心输出量增加，导致循环高动力状态。门静脉高压也使胃肠道出现内脏高动力血流。

症状：1.肝功能障碍。2.门脉高压。

腹水的形成机制：1.门脉高压使静水压升高2.血液大量储存在肝，脾中，有效循环血量减少，raas激活，纳水潴留。（同时腹水形成进一步加重有效循环血量减少，肝脏对醛固酮的灭火使纳水继续潴留在体内，交相辉映）。3地白蛋白血症，肝脏合成减少。4.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭火减弱。5.肝脏淋巴引流相对不足，淋巴液生成增多。

门-体侧支：1.食管胃底（上），容易导致消化道出血。2.腹壁（前），海蛇头。3.痔静脉（下），内痔形成4.后（后）5.脾分流（侧）。

有淤血性脾大，脾功能亢进。

并发症：

1.消化道出血：除了来自胃底食管静脉曲张破裂之外，还有胃肠道淤血引起的黏膜糜烂，溃疡和门静脉高压性胃病引起。

2.感染：门脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增加，场内细菌发生移位，导致感染。因为都是肠内细菌感染，且肠内细菌多为革兰氏阴性杆菌，因此临床上肝硬化继发感染首选治疗格兰仕阴性杆菌的抗生素。

3.电解质紊乱：醛固酮增多，排钾多，h-k交换增强，代谢性碱中毒。排k为了离子平衡，cl也排出，低cl。血液环境太碱诱发肝脑。

4.肝肾（此处肾血管收缩）：有效血容量减少导致肾血流减少，raas激活，GFR下降，排na排水量下降。肾灌注不足导致肾衰竭。低尿钠（回吸收多），低血钠（重吸收水多与重吸收钠，稀释性低na）。排他性诊断

5.肝肺（此处肺血管扩张）：扩血管物质灭活减弱，肺血管扩张，V/Q比失调，出现低氧血症。

治疗：限水限盐，利尿，tips，输白蛋白，抗感染。

肝硬化