慢支，COPD

慢支

是一种环境因素+自身免疫引起的非特异性炎症，有中性粒细胞及淋巴细胞为主的浸润。感染易诱发急性发作，急性期宜抗感染+对症（镇咳祛痰+平喘），非急性期戒烟锻炼或试用免疫调节及中药治疗

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COPD

我国多由慢支引起。国外有蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡导致的蛋白分解增加所致，其中因为肺泡表面活性物质由蛋白组成，因此它分解增加，肺弹性回缩力上升，顺应性降低。此外还有氧化应激，自主神经失调，营养不良，气温变化机制参与。

肺泡表面活性物质的主要作用概括为，降低永远向里的肺泡表面张力。在弹性阻力中，最主要的表面张力的方向是永远向里的，这是表面张力的特性，宏观上表现为垂直液-固平面并指向内部。这也解释了滞后现象。

主要病变为：小气道病变（非弹性阻力增加）+肺气肿病变（弹性阻力增加）。小气道病变发生在2mm以下气道，无c型软骨支撑，容易塌陷，管道栓塞，形成无效腔。肺气肿病变破坏肺泡弹性，使肺泡扩大（三型），减小肺回缩力。但因为阻塞性改变是原发症状，所以先出现通气功能障碍，后因肺组织广泛病变出现无效腔扩大及功能性分流增加，此为弥散功能障碍。

因此，在COPD初期，RV率先升高，与RV相关的均升高（低02的原因）。最先出现的症状是由于肺活量下降导致的气短。早期体征可无异常。可有因气体排出困难（高co2的原因）导致的呼气期延长。

再由此可得，由于肺通气功能障碍（阻塞性疾病）率先影响与RV相关的数值，因此评价肺通气功能较好的是时间肺活量。

治疗方面肺气肿，以解痉为主。基本为慢支+ICS+低流量吸氧。因为通气功能障碍本来co2高，外周长期适应低o2，呼吸兴奋性低。一旦吸氧浓度过高，容易呼吸抑制。

慢支，COPD