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IGF-1因子治疗自闭症——失之东隅,收之桑榆

IGF-1因子治疗自闭症——失之东隅,收之桑榆

作者: 椰菜君 | 来源:发表于2020-01-03 00:15 被阅读0次

    在《SHANK3基因和自闭症》一文中,椰菜君提到,SHANK3基因的产物,是一种重要的神经元连接蛋白质,可以类比为神经元之间“通讯线路“的”电线杆”。如果缺失了SHANK3基因,或者SHANK3基因有不好的突变,那么神经元之间的通讯就会出现问题。

    缺失SHANK3基因及其相邻基因,会导致Phelan-McDermid综合征。这类患者通常有中、重度的发育迟缓和智力障碍,大多数没有语言能力,约75%的PMS患者会被诊断自闭症。而在自闭症谱系障碍患者中,已发现40种以上的SHANK3基因突变,故此SHANK3基因被列入自闭症高危基因。

    在随后的《SHANK3基因和自闭症:希望在路上》一文中,椰菜君又提到,缺失SHANK3基因的老鼠,无论是在出生后,还是在成年后,只要引入SHANK3基因,那么多种症状,尤其是自闭症类似症状,会出现大幅度的改善,甚至可以达到正常老鼠的状态。

    之所以旧文重提,是因为有家长在群里说,貌似生长激素治疗自闭症有不错的效果,希望椰菜君能够挖掘一下这方面的研究。

    事实上,这正是在基因编辑技术获得实用之前,人们试图用常规药物方法治疗Phelan-McDermid综合征的尝试。

    依椰菜君的浅见,这方面的研究有两篇重要论文。其一是斯坦福大学研究者2013年发表在《自然》杂志上的干细胞研究,其二是西奈山伊坎医学院2014年发表在《分子自闭症》上的小型人体实验研究。

    第一项研究中,研究者从Phelan-McDermid综合征患者身上获得了体细胞,然后在培养皿里面把它们诱导成干细胞,再分化成神经细胞用于实验。各种图,各种表,真是叫人看了眼花缭乱。

    不过最关键的是,研究者发现,缺失SHANK3基因固然导致“电线杆”缺乏,神经细胞之间通讯不畅;但是,如果给这些细胞一些IGF-1因子,它们会增造另外一种叫做PSD95的“电线杆”!

    这个新电线杆,貌似工作得也还不错!

    没了SHANK3基因,来点IGF-1,叫PSD95顶上!

    没了张屠夫,别的屠夫也会杀没毛的猪!

     第二项研究就简单明了多了。研究者找了9位Phelan-McDermid综合征患者——麻雀虽小,五脏俱全:随机分组搞起来!IGF-1因子和安慰剂用起来!双盲搞起来!3个月后做比较,效果显著:

    回到家长的问题,现在我们可以说,这个“生长激素治疗自闭症有不错的效果”,说的其实是“IGF-1因子治疗Phelan-McDermid综合征患者的自闭症状有不错的效果”。

    看到这里,读者可能已经明白,这个IGF-1因子只怕就是生长激素吧?

    IGF-1因子全名叫做胰岛素样生长因子1,也可以叫做生长激素C。它的结构与胰岛素相似,具有胰岛素一样的功能,参与调节细胞生长、分化和DNA合成,对人体几乎所有细胞都能产生作用。

    IGF-1因子和通常说的促进身高的生长激素HGH不是同一种东西,功能也迥乎不同。两者的关系很简单:IGF-1因子是肝脏制造的激素,HGH是脑垂体制造的激素,HGH控制IGF-1因子的分泌。

    再多说一点,这两个激素和牛奶颇有渊源。

    为啥?因为IGF-1因子会促进奶牛产奶,而HGH会促进奶牛制造IGF-1因子。所以。。。

         奶农会给奶牛注射HGH,奶牛就会大批制造牛奶,而这个牛奶里面顺带也含不少的IGF-1因子了!

    那么喝这种含IGF-1因子的牛奶怎么样呢?

    不怎么样。因为含量既不高,经过消化道的时候也给完全降解成氨基酸了。

    最后,不是Phelan-McDermid综合征的自闭症患者,是不是也能用IGF-1因子治疗呢?

    椰菜君以为,在没有确切的临床研究之前,只能说须要小心。作为一种生长激素,长期使用IGF-1因子显然会对身体有相当的影响。此外,亦有研究指出,许多自闭症患者体内,IGF-1因子水平实际上是高于普通人的,外在就表现为头部较普通人为大。

    参考文献:

    SHANK3 and IGF1 restore synaptic deficits in neurons from 22q13 deletion syndrome patients. Nature. 2013 Nov 14;503(7475):267-71. 

    A pilot controlled trial of insulin-like growth factor-1 in children with Phelan-McDermid syndrome. Mol Autism. 2014 Dec 12;5(1):54. 

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