在上篇《EP300，插手自闭症的元老基因》后，有家长留言，要椰菜君找找看有没有可能的治疗方法。然而非常遗憾的是，这方面的研究目前似乎真是非常欠缺。
从理论上说，各种基因突变都可以用基因编辑的方法来修正，但这一终极大杀器离成熟运用，可能还有很长的道路要走。因此，如果能够使用现有技术和手段就能解决，即使部分解决基因突变的问题，可能更为现实。
问题在于，就如人们只关心网红和小鲜肉一样，研究人员也主要对于那些热门基因感兴趣。这并不完全是因为他们只想追名逐利，趋炎附势，而是因为现实。搞冷门基因，就是自己去坐冷板凳。或许梅花香自苦寒来，但研究者很难不冻死活到成功的那一天。
在自闭症基因研究里面，情况也是如此。影响患者多的基因，研究者就会熙熙攘攘，研究数据就多，就会有人想方设法用现有手段来试验，就有可能率先出现治疗方法。患者稀少的基因，必然会门前冷落车马稀，经年累月无人问津，不要说治疗方法了，连为什么这个基因会导致自闭症都没人研究。
而众多自闭症基因里面，PTEN基因是一大朵奇葩。
携带PTEN基因突变的自闭症患者很多，可能占2%~5%，更招眼的是它还是一个非常重要的肿瘤抑制基因。事实上，目前已知的肿瘤抑制基因中，除了热到滥叫人看了只想吐的P53之外，PTEN当仁不让坐着第二把金交椅——在高达30%的肿瘤细胞中，都发现PTEN基因存在突变。而我们知道，肿瘤研究的热度，可是比自闭症研究要热那么NNNN倍——管经费的大佬们都怕得癌症并且显然过了患自闭症的年纪，因此，PTEN和自闭症的研究，也跟着沾了一些光。
PTEN基因突变如何导致自闭症，这里就不作细讲。我们只要知道作为一个肿瘤抑制基因，PTEN基因的产物，PTEN蛋白质，作用是阻止细胞无休止地生长和分化——相当于一个刹车，也就差不多了。
先天携带PTEN基因突变的人，就等于身体里面有一个刹车工作欠佳。当然因为还有其它刹车存在，所以情况还不至于完全失控；但在不巧的情况下，某些身体细胞就有可能陷入失去控制、长个不停的危险境地，也包括大脑神经细胞。比如，令人闻风丧胆的神经胶质母细胞瘤，就是因为PTEN基因突变造成的。而携带携带PTEN基因突变的自闭症患者，通常会有大头畸形的症状。
大致说起来，携带PTEN基因突变的患者，无论是自闭症患者也好，还是肿瘤患者也好，问题的根源是体内的PTEN蛋白质数目不够或者是不能正常工作。解决问题的办法，简单说就是要设法把这个刹车给挽救回来。
怎么挽救？
基因编辑这个终极大杀器就不提了，目前在研究的办法之一是用某种载体，把一个好的PTEN基因给送到身体细胞里面去，增加PTEN蛋白质的数量。
或者，许多患者体内还保留着一个好的PTEN基因，那么因为从基因到蛋白质的过程中，存在着一种“截胡”现象，那就有可能设法防止“截胡”，从而增加PTEN蛋白质的产量。这个操作在技术目前在理论上是完全可以实现的，也已有一些研究，就是用前些年热门的miRNA。
或者，粗暴一些，直接在试管里面制造好PTEN蛋白质，然后设法弄到细胞里面去。但由于蛋白质基本无法穿过细胞膜，这种方法的难度可能也是最大的。
或者。。。。还可以列举出更多理论上可行的法子，但是不是都有远水不解近渴的问题呢？
其实有一种办法可能工作，并且。。。。。。。。。。。。。。
又和西兰花有关。
不过椰菜君对天发誓，这次绝不是谈了又谈的莱菔硫烷了。
事情是这样的。2019年5月，也就是去年这个时候，《科学》发表了一篇吸引眼球的论文。哈佛大学贝斯以色列女执事医疗中心的一个小组另辟蹊径，从细胞内那些控制PTEN蛋白质的东西着手，发现了一种增加PTEN蛋白质的法子，所用的化合物，在西兰花等十字花科植物中，存在颇多，甚至已经当作保健品在卖了！
如前所述，PTEN功能重大，因此也必须受到细胞的特殊监管，有不少蛋白质监控着它，叫它只在需要踩刹车的时候才工作。其中这么一个蛋白质叫做WWP1，会在PTEN上做个记号，叫这个刹车暂时不能工作。
显然，如果设法干掉WWP1，岂不是就能释放出一些甚至许多闲置的PTEN蛋白质吗？
而他们发现，能有效干掉WWP1的东西，远在天边，近在餐桌，就是西兰花里面的indole-3-carbinol，长这么个模样：
那么这个indole-3-carbinol对携带PTEN基因突变的患者有没有治疗效果？目前应该是还没有明确的研究证据，不过相信很多人是迫不及待地去尝试了，毕竟没有其它什么好的办法，而indole-3-carbinol又是唾手可得的保健品。
回到最初的话题，对于EP300基因，还有其它各种自闭症基因，椰菜君相信，最终也是从上面谈到的PTEN基因研究方法着手，要么修改基因，要么补充正确的基因进去，要么设法增加正常蛋白质的量，要么调整那些和这个蛋白质相互作用的东西。想千方设百计，目的都是要增加能正常工作的蛋白质的数目。不过，最大的阻碍，应该就是罪恶之源，金钱了。
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