慢性萎缩性胃炎,是临床常见的病状,随摄年龄的增长,萎缩性胃炎发现率逐渐提升.作为胃的癌前病变,经常会造成病人的焦虑和困扰.在临床上经常需要向患者解释相关问题,这里我将美国临床指南数据库(Uptodate)的观点进行翻译,将拔萃内容介绍给大家. 不难发现,西医对萎缩性胃炎缺乏明确有效的方案,主要是推荐对存在幽门螺旋杆菌的情况下除菌治疗,以及需要进行适度的随访监控,以便与尽早发现可能发生癌变的情况.
参考自: Metaplastic (chronic) atrophic gastritis
- Authors: Pamela J Jensen, MD; Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG
- (此版本更新时间: Jun 13, 2019.)
简述与分型
慢性萎缩性胃炎通常对应西医中的化生（慢性）萎缩性胃炎[metaplastic (chronic) gastritis, CAG],常简称为胃萎缩，这类胃炎伴有胃粘膜变薄、腺细胞的减少,并伴随上皮细胞的化生。
CAG包括两种主要亚型：自身免疫性和环境性（Autoimmune metaplastic atrophic gastritis, AMAG和 Environment metaplastic atrophic gastritis, EMAG）。虽然AMAG和EMAG在病因和临床上可能不同，但它们通常具有相同的组织学特征，并且在临床上可能重叠。
慢性萎缩性胃炎
鉴别要点
●AMAG, 正常的胃粘膜被萎缩和化生粘膜替代，导致以胃底为主的萎缩性胃炎，伴随胃酸和胃蛋白酶分泌减少或消失，内在因子丧失，可能发展为严重的维生素B12缺乏性贫血，称为恶性贫血（PA）。与AMAG相关的实验室指标异常包括高胃泌素血症、缺铁性贫血、壁细胞和内因子抗体以及维生素B12缺乏。胃腺癌和胃腺癌的风险增加。
●EMAG,是由于环境因素如幽门螺杆菌感染、刺激性的饮食成分对胃粘膜的不良影响。EMAG患者可能无症状，但许多人有消化不良等非特异性表现。与AMAG相比，EMAG患者空腹血清胃泌素水平无明显升高，且不会出现壁细胞抗体,也不存在内因子缺失和恶性贫血(PA)的问题。
●CAG的诊断基于胃黏膜活检的病理诊断.病理显示,胃粘膜萎缩，腺细胞丢失并被化生上皮替代。评估胃萎缩的严重程度和确定慢性萎缩性胃炎的亚型需要从规定部位采取足够数量的活检样本.
●AMAG仅限于胃体和胃底。EMAG患者的粘膜改变以多灶性分布影响胃体/胃底和胃窦，但胃窦受累最重。抗内因子和抗顶叶细胞抗体的血清学检测和空腹胃泌素水平应作为AMAG组织学诊断的辅助手段。
治疗
●CAG无特效治疗。如果发现致病因子（如幽门螺杆菌），应尽早排除。
●CAG患者患胃癌的风险不确定，可能不需要对胃窦部轻度至中度萎缩患者进行常规监测。但是,对于萎缩性胃炎晚期患者（胃炎评估的手术环节/胃肠化生评估III/IV的手术环节）和患有PA的患者,需要进行密切的监测,以便能够尽早发现癌变情况.
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