第一个逆转患者
题记：每个人都可能认识一些癌症康复者，但肯定没有人见到一位阿尔茨海默病的康复者。
一位母亲患有阿尔茨海默病的女士克里斯汀，在自己65岁时也意识到自己出现了认知障碍，从一开始的迷路，难以记起工作数据和电话号码到后来的忘记宠物名字，电源开关。。。两年后的问诊，医生断定她无药可救。决定自杀之际克里斯汀接触到作者所在的巴克老龄研究中心，随后开始尝试ReCODE个性化治疗程序。三个月后克里斯汀神经意识开始恢复并重新开始全职工作，她逐渐能记起电话号码，不再迷路。克里斯汀坚持该疗法5年，期间的每一次短暂停止她都感觉到认知功能的下滑，重新启动后又恢复正常，后来73岁的克里斯汀仍能全职工作并周游世界，心态良好。
虽然是个案，但是作者自信这样的个案也具有重要意义。的确，这样成功的个案仿佛带来了阿尔茨海默病的一道光亮，让人们看到了希望。
关于阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白理论早在20世纪80年代就已经形成，此理论认为：该病是因为粘稠的淀粉样蛋白凝结成斑块状，堆积在大脑神经元的连接之间；这些连接（突触），是神经元之间信息交流的重要场所。黏性淀粉样蛋白的斑块导致了突触传递功能的受阻及损伤。同时还有神经元纤维（tau蛋白）缠结理论，但淀粉样蛋白理论一直居于主流地位并形成“从众效应”被大家认可。
长期以来的药物研究方向：试图清除这些淀粉样蛋白或者在这些斑块成型积淀之前努力阻止它们。但均以失败告终。
其实，该病并不是因为黏性β-淀粉样蛋白的堆积或神经元纤维（tau蛋白）缠结导致，这些机制只是大脑的一种自我保护性反应而已，它们只是结果而并非原因。根本原因大致有三种情况：炎症（感染，饮食不当等原因）；营养因子、激素，或其他支持大脑突触的重要成分减少或不足；有毒物质，如重金属、生物毒素（微生物，霉菌）。
当我们搞清楚发病原因，阿尔茨海默病的预防及纠治对策就开始清晰：了解和鉴定是哪类潜在危害启动了患者的自身保护性反应，然后清除这些潜在危害因素，下一步再清理因保护性反应产生的β-淀粉样蛋白，最后，重新塑造损伤的大脑神经突触。
由此也可以看出，没有哪一种单一疗法可以治疗阿尔茨海默病，重要的是我们要尽可能的分辨出患者的埃尔茨海默病主要属于哪一种亚型：炎症型，大脑支持因子缺乏型或者毒素型。然后有针对性地选择较好的治疗方案。
人体是一个复杂的系统，我们应将大脑看成是和诸多生理功能共同组合而成的整体系统，其他器官的不好也会影响大脑。因此，做预防应重点改善身体整体状况，协调内在整体的不平衡，在发病前做好阻击和改善功能障碍；而对已发病的治疗也要从整体出发，ReCODE个性化治疗程序正是基于以上的理论基础和治疗逻辑设计的。
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