Painful Connections: Densification Versus Fibrosis of Fascia
痛苦的联系：筋膜致密化与纤维化
【摘要】
深筋膜长期以来一直被认为是疼痛的来源，继发于神经疼痛受体被卷入筋膜所受的病理变化中。致密化和纤维化就是其中之一。它们可以改变深筋膜的力学特性，损害下层肌肉或器官的功能。区分筋膜的这两种不同变化，了解筋膜内的结缔组织基质以及所涉及的机械力，将有可能指定更具体的治疗模式来缓解慢性疼痛综合征。这篇综述对深筋膜及其力学性能进行了全面描述，以确定可能导致疼痛的各种变化。饮食、运动和过度使用综合征能够改变筋膜内松散结缔组织的粘度，导致致密化，这种改变很容易逆转。创伤、手术、糖尿病，衰老会改变筋膜的纤维层，导致筋膜纤维化。
这篇文章是肌筋膜疼痛专题集的一部分
美国纽约州图罗骨病医学院基础生物医学系
意大利帕多瓦大学分子医学系
介绍
深筋膜被认为是疼痛的起源之一[•]。然而，目前还没有确定深筋膜必须发生什么样的改变才能解释疼痛。术语“纤维化”和“致密化”通常用于表示这种筋膜改变[，••]。然而，这两个术语不能互换。一方面，纤维化与瘢痕形成过程相似，纤维结缔组织沉积过多，反映了修复或反应过程。它可以破坏相关组织的结构和功能。另一方面，致密化表明筋膜的密度增加。这能够在不改变筋膜总体结构的情况下改变筋膜的机械特性（图）。1231
Dupuytren's病[]和嗜酸性粒细胞性筋膜炎[]可被视为筋膜纤维化的典型例子，而慢性非特异性颈部疼痛似乎与筋膜致密化有关[••]。事实上，在大多数情况下，尚不清楚是筋膜致密化还是筋膜纤维化。这种缺乏确定性不仅会导致术语上的混乱，而且意味着可以对筋膜应用非常不同的治疗方式来缓解疼痛。如果没有一个具体的基本机制得到承认，也没有普遍接受的标准或指标，就没有推荐特定治疗的依据。只有对筋膜解剖和结构有了清晰的了解，才能做出准确的鉴别诊断。
图1胸锁乳突肌上方颈部深筋膜的超声检查。深封檐带用红色箭
头高亮显示。a正常筋膜，中间可见两层纤维层（白色层）和疏
松结缔组织（黑色）。b同一筋膜致密化：疏松结缔组织增多，纤维层正常。深筋膜的总厚度增加。c同一筋膜纤维化。纤维成分随着筋膜总厚度的增加而增加（在该患者中，其测量值为1.8mm）
了解筋膜的哪些变化可能导致疼痛。只有到那时，才有可能开出正确的治疗方法。
在这里，我们试图提供筋膜及其组织、结缔组织和神经元结构的总体描述，以及它们与邻近组织的关系。并对筋膜的力学性能进行了讨论。通过这样的描述，可以为识别导致疼痛的筋膜的各种变化以及制定适当的疼痛管理策略奠定基础。
深筋膜的微观和宏观特征
深层筋膜基本上是由I型胶原组织成许多纤维束形成的，这些纤维束以不同的方式排列方向。还必须认识到，除了骨骼的情况外，III型胶原总是伴随着I型胶原，尽管I∶III的比例可能变化很大。
人们认识到，在快速生长、伤口愈合、再生和修复以及胎儿发育期间，组织中含有更丰富的III型胶原。III型胶原的水平在不同类型的筋膜中也可能不同，但尚未对此进行彻底研究。
深筋膜以前被归类为不规则的致密结缔组织。但最近的研究[-]表明，深筋膜由2-3层平行的胶原纤维束组成，每层的平均厚度为277μm（±SD 86.1μm）。这些层由平行的胶原纤维束组成，胶原纤维束呈波浪状排列。此外，相邻层的胶原纤维定向在不同的方向，形成75–80°的角度。每一层都被一层松散的结缔组织（平均厚度43±12μm）隔开，这层结缔组织允许几层在相邻的结缔组织上滑动。默认的假设是，疏松结缔组织含有更丰富水平的III型胶原。由于疏松结缔组织的这些层，从力学的角度来看，每个纤维层都可以被认为独立发挥作用。此外，只有当所有组件层能够在彼此之上平滑地滑动时，这种结构才能够正常工作。
筋膜的其他结构部件已经确定。弹性蛋白纤维存在于疏松的结缔组织中。还有蛋白多糖，以及糖胺聚糖透明质酸（透明质酸；HA）。后者发生在疏松结缔组织中的较高水平，可能在疼痛的病因中发挥重要作用[]。
深筋膜的力学性能
最近，研究人员试图描述深筋膜的机械特性，主要集中在它们远距离传递肌肉力量的能力上，并将其归因于胶原纤维[-]。到目前为止，已经通过对组织进行整体测试来评估组织，例如对所有相邻的致密层应用相同的机械条件。由于规划替代实验程序的内在困难，这种方法当然是合理的。但这是理解深筋膜的一个主要障碍，因为在这个模型中没有正确考虑松散结缔层的影响。
事实上，与肌腱相比，胶原纤维的多层组织意味着更复杂的机械行为。纤维束的定向确保筋膜在不同方向上施加拉力（多轴载荷）和组织各向异性的情况下提供强度的能力，如在人类供体[，••]或动物模型[]上进行的实验。此外，与其他结缔组织一样，深筋膜表现出独特的粘弹性特性，具有重要的功能意义。其中之一是深筋膜显示出高刚度或低刚度，这取决于加载速率[]。
深筋膜的强度特性
实验测试表明，宽度为1cm的深筋膜条的抗拉强度可超过390N[]。此外，力量似乎与肌肉质量和最大收缩力有关。这一事实使我们有可能假设深筋膜像肌腱一样工作，将力从一个节段传递到另一个节段。例如，臀大肌的收缩会将阔筋膜一直拉伸到它插入的点。然后，阔筋膜将沿着髂胫束在纵向方向上传递该力，将张力延伸到脚筋膜的前外侧部分和膝前支持带中。Trindade等人[]证明，人类颞深筋膜在将颞肌产生的拉伸和剪切载荷传递到咀嚼系统中起着重要作用。
深筋膜的刚度特性
胶原纤维的空间布置导致与组织刚度相关的各向异性特征。例如，Hurschler等人[]报告称，腿部深筋膜单位宽度的平均结构刚度在纵向为50.9±33 N/mm，在横向为46.4±16 N/mm。我们的研究证实，腿部深筋膜纵向比横向更硬[••]。横向方向上较低的刚度可能与深筋膜适应肌肉纤维收缩的能力有关。纵向方向上更高的刚度可以允许筋膜以类似于肌腱的方式传递部分肌肉收缩力。纵向或横向刚度的任何变化都可能导致产生和传递肌肉收缩力的能力。
非线性应力-应变行为
对筋膜膜对单轴载荷试验的力学反应的分析表明，与其他结缔组织类似，具有典型的非线性行为[，]。筋膜应力-应变曲线的三个典型区域可以区分：“脚趾”区域、线性区域和失效区域。“脚趾”区域接近未变形状态。在该区域中，组织具有低硬度，这是一种与组织的卷曲构象有关的机械特性胶原纤维和弹性蛋白纤维的高顺应性。在对腿部深筋膜样本进行的实验测试中[，••]，发现“脚趾”区域延伸高达4%的应变。高于该值（线性区域），组织表现出更大的刚度和几乎线性的响应。在该区域，应力增量与应变增量成正比。随着应变的增加，深筋膜会发生“损伤现象”，包括硬度的逐渐降低，直至组织完全失效。在一些腿部深筋膜的样本中，发现了渐进性失效，从大约12%的应变开始。这种失效被认为是胶原纤维损伤的结果。由于深筋膜的各向异性特征，已发现应力-应变曲线取决于加载方向[••，]。此外，根据所考虑的隔室，机械响应也有所不同。例如，我们的研究表明，从前腿隔室中提取的样本比从后腿隔室中取出的样本更硬[••]。这些数据可能是解释为什么在临床实践中，前室综合征比后室综合征更频繁发生的原因之一。
深筋膜的应力松弛
应力松弛是深筋膜粘弹性的典型现象之一。它包括当组
织突然拉伸并在一段时间内保持拉伸时，组织内的应力
减少。这种行为是由于结构成分的重新排列，以及液相
在整个时间段内的迁移，导致应力衰减作为宏观效应。
应力松弛趋势的特征是在过程的早期阶段应力值显著降
低。对腿深筋膜的实验测试表明，在最初的120秒内，
应力松弛约为30%，在240 s的观察时间内，应力下降代
表了松弛过程的90%[••]。
在评估腿深筋膜的短期行为时，这意味着90%的应力松弛发生在施加应变后的第一分钟，在上述时间间隔内达到几乎稳定的状态。功能含义来源于这一实验观察结果。例如，这表明要放松筋膜，在拉伸过程中，该位置必须保持至少1分钟。深筋膜的应力松弛特性在康复中通常很重要。Wójcik等人[]评估了髋关节置换术后筋膜松弛对紧张肌肉的有效性。结果表明，筋膜松弛技术显著缩短了手术髋关节的恢复时间，消除了肌肉紧张，从而也有助于改善运动范围。
磁滞
滞后现象是与深筋膜组织的粘弹性性质有关的另一个典型现象。通常，磁滞可以由组织在加载-卸载循环中损失的能量来定义。对不同结缔组织的几项实验测试表明，磁滞随加载-卸载循环特征加载速率的增加而减小[]。对于深筋膜，从功能的角度来看，在机械效率（即低能量损失）变得重要的情况下，例如在快速运动中，这具有重要的后果。事实上，就钢筋束结构而言，随着加载速率的增加，深筋膜磁滞的减小提高了弹性储能和回弹的能力。
疏松结缔组织的力学性能
从力学的角度来看，松散的结缔组织具有确保两个致密纤维层自主性的基本作用。只有当松散的结缔组织具有低粘度时，相邻的致密纤维层才能被拉伸并沿着不同的方向传递力，而不会相互干扰。此外，松散的结缔组织在深筋膜适应收缩过程中下层肌肉体积变化的能力中起着基本作用。
尽管疏松结缔组织普遍存在于全身，并且在利用机械拉伸的各种疗法以及正常运动和锻炼中具有潜在的重要性，但对疏松结缔组织的生物力学行为知之甚少。为了更好地理解这一点，有必要研究其组成。疏松结缔组织的主要成分是水、离子和糖胺聚糖，HA患病率较高。HA存在于深筋膜的致密层之间以及深筋膜和下层肌肉之间。在骨骼肌中，HA存在于肌外膜、肌周和肌内膜[，]，它们是筋膜的延伸。
血管周围和神经周围筋膜也含有高水平的HA。HA是由筋膜内称为筋膜细胞的特定细胞分泌的[]。这些成纤维细胞样细胞可能来源于单核细胞/巨噬细胞，类似于关节和眼睛的HA分泌细胞。在关节中，这些被称为滑膜细胞，分泌滑液的HA。在眼睛中，它们被称为透明细胞，负责玻璃体的HA。透明质酸既作为单个分子存在，也作为有助于筋膜结构和机械性能的大分子复合物存在。透明质酸是一种润滑剂，可以使关节和结缔组织正常滑动。这些滑动相互作用很可能受到富含HA基质的组成和功效的影响。
Goetz和Baer[]分析了腕管的滑膜下结缔组织，这可以被认为与筋膜相关的松散结缔组织相当。它在指屈肌腱和正中神经周围分层排列。其厚度约为0.22毫米，与筋膜疏松结缔组织的厚度相似。它的主要作用是帮助肌腱滑动。该研究的目的是表征组织的渗透性及其对压缩载荷的时间依赖性响应，与渗透流体的自由流动能力有关。平均组织渗透率为8.78×10−15 m4/Ns，略大于关节软骨的渗透率。在恒定压缩载荷下的行为表现出时间依赖性，平均初始模量为395kPa，在稳态阶段（从最初施加载荷起约25分钟）逐渐降至285kPa。作者发现在恒定载荷下有广泛的机械响应。这与年龄、性别或收获地点无关。未来，可以在深筋膜上进行类似的实验测试，以阐明松散组织在确保致密结缔层滑动能力方面的作用。目前还没有类似的测试。由于文献中缺乏数据，我们只能假设维持筋膜功能的必要条件是什么，以及它们的生理学可能发生变化的原因
深筋膜可能的改变
考虑到我们对深筋膜复杂结构的理解，我们假设它们可能会受到至少两种不同类型的改变：（1）影响不同层之间滑动系统的松散部件的损坏，以及（2）影响载荷传递能力的纤维部件的损坏。Langevin等人最近的工作[•]将注意力集中在致密层的滑动能力上，这是介于其间的松散结缔组织层中发生的剪切应变的直接影响。他们发现，在患有慢性腰痛的男性中，疏松结缔层的剪切应变能力与以下变量之间存在显著相关性：肌周结缔组织厚度；回声；躯干屈曲活动范围；和行李箱扩展。这证明了改变胸腰椎筋膜层滑动在腰痛中的重要性。
图2 a由于存在低粘性松散结缔组织，两个纤维层可以自由滑动。这允许这些层在不同的方向上独立地传递力（由橙色箭头表示）。b疏松结缔组织的致密化，用红色闪光表示的光改变了两个纤维层之间的滑动。力的传递可以以一种不容易定义的方式进行改变。致密化点周围的组织可能会受到强烈的机械应力
最近，Stecco等人【••】已经证明，运动范围的减少和颈部深筋膜厚度的增加之间存在相关性。这些作者使用超声波分析了健康参与者和慢性非特异性颈部疼痛患者的狭窄乳突肌筋膜。他们发现第一组筋膜的平均厚度为1.1mm，第二组为1.8mm。病例组和对照组的运动范围和筋膜厚度之间的Pearson相关秩检验的值为r=0.915。因此，这些作者建议在临床实践中使用超声检查来评估深筋膜。SCM筋膜厚度>1.5 mm可被视为诊断慢性颈部疼痛受试者肌筋膜疾病的临界值。此外，这项研究表明，筋膜厚度的变化与疏松结缔组织数量的增加有关，但与致密结缔组织无关。事实上，在健康参与者中，SCM的深筋膜表现为白色纤维层，而在所有患者中，形成深筋膜的亚层通过疏松结缔组织的厚度增加而被识别。 在 两 个 纤 维 亚 层 之 间 出 现 黑 色 层 （ 平 均 厚 度 为0.36mm）（平均厚度0.53mm）。在以下章节中，将研究这两个成分变化的可能原因以及对筋膜功能的影响。
结缔组织疏松改变的原因
Piehl-Aulin等人【】证明了运动后HA的积累。我们可以假设，在所有过度使用综合征中，筋膜内和筋膜表面的HA数量都会增加。与滑膜关节类似，HA产量的增加是提高两个表面之间滑动效率的最初尝试。HA的增加不仅与润滑功能的改善有关，还与粘度的增加有关，特别是如果它是在薄层内结构的。事实上，在高浓度下，HA表现得像非牛顿流体，并且变得更粘稠[，]，因为HA链纠缠在一起，有助于溶液的流体动力学特性。此外，Tadmor等人[]表明，当HA被组织成层时，粘度随着两个表面之间距离的增加而显著增加。筋膜内疏松结缔组织的粘度增加可能导致深层筋膜胶原纤维层之间的滑动减少。这可能被患者视为筋膜僵硬的增加。
一些作者试图改变外源性添加的HA的分子结构，目的是改变细胞外基质（ECM）的机械特性。例如，Chin等人[]证明，与水处理的对照组相比，用高分子量酪胺取代的HA处理的筋膜ECM表现出低负荷弹性机械性能，特别是较低的脚趾模量、较低脚趾刚度的趋势和较高的过渡应变。
疏松结缔组织的力学特性也随着温度的变化而变化。特别是，当温度升高到>40°C[]时，HA链的三维超结构逐渐分解。这可以解释许多物理疗法（激光等）和一般热身的效果。温度升高会破坏上层结构，从而降低粘度。
此外，pH值的改变也会改变疏松结缔组织的粘度。众所周知，疏松结缔组织是周围组织的重要水和盐库。但它也有能力积累各种各样的废物。松散结缔组织的生物力学特性可能会根据剧烈运动后积累的乳酸含量及其伴随的酸度而改变。事实上，pH与HA粘度有直接关系[]。已经证明，在肌肉室中，pH值可以达到6.60[-]，HA粘度增加约20%，从而产生瞬间僵硬的感觉。
最后，HA也是触变性的。这意味着它的粘度在任何负载条件下都会降低。这决定了应变状态，并且静止状态允许HA返回到更粘稠的状态。Dintenfass[]证明滑液具有触变性和弹性（瞬时扩张）特性。他发现，它的粘度随着剪切速率的增加而降低，但在突然冲击下是耐压的。由于其粘弹性和对软骨表面的亲和力，它不能从相对表面之间挤出。这种性质也可以被认为是筋膜疏松结缔组织的关键元素，并解释了为什么不动会减少筋膜滑动，从而减少运动范围。
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