分析名字，消化性-描述的是发病机制，所谓溃疡，其实就是炎症加坏死（胃溃疡底部纤维素样坏死）。
发病机制中，胃酸是“矛”，胃黏膜表面粘液碳酸氢根屏障是“盾”。任何矛过强或者盾的破损都会打破平衡，导致胃溃疡的发生。
胃溃疡机制中，以黏膜碳酸氢根屏障-“盾”破坏为主，而十二脂肠溃疡，大多以h+离子浓度上升，“矛”破坏力过强引起。
Hp既可导致“矛”过强，也可导致“盾”破坏。一方面，hp在胃幽门处分泌氨，其可反馈性使胃窦G细胞分泌胃泌素，导致h+离子分泌过多。这也是为什么定植在幽门处的hp可以引起十二脂肠溃疡的原因。另一方面，幽门螺旋杆菌能直接产生空泡毒素，破坏胃黏膜细胞，导致其产生黏液碳酸氢根能力下降，“盾”防御功能下降。非甾体抗炎药可以使“盾”的修复能力减弱，同胃炎。
同时，应激激活边缘-垂体-肾上腺皮质系统，糖皮质激素分泌，h+大量释放；交感过度兴奋，胃肠血供减少，胃黏膜修复能力下降。都可以间接影响胃黏膜，诱发胃溃疡。
近年来，精神长期紧张，脑-肠轴过度亢进诱发消化性溃疡的机制也越来越得到重视。
胃溃疡好发于胃角和胃窦小弯，原因可能是氢离子进入胃粘膜的能力不平均，胃窦部是胃底的15倍，氢离子更容易反渗入这两个地方。
十二脂肠溃疡好发于球部，因为此处最容易受到胃排出的食糜的冲击。
症状：胃溃疡：进食-疼痛-缓解，餐后痛。与进食后胃酸分泌增多相关，1h后胃排空，疼痛缓解。
十二指肠溃疡：疼痛-进食-缓解，空腹痛及饥饿痛。进食后，食糜先停留在胃，胃酸亦不排至十二指肠，疼痛缓解，2-4h后，胃排空，十二脂肠食糜不能很快被碱性物质中和，又开始痛。
胃溃疡中胃肠道ph值的变化与溃疡的位置有关，溃疡在十二指肠，那么肯定有十二指肠酸负荷过高，胃内ph值一定比原本更低。
胃溃疡在胃体，胃底，贲门周围，直接破坏了此处的细胞，壁细胞直接破坏，h+分泌减少，ph更高。
胃溃疡在胃窦幽门管或幽门前，胃壁细胞反馈分泌h+，ph更低。
溃疡并发症：出血穿孔幽门梗阻癌变，十二脂肠一般不发生癌变。
特殊溃疡也需要注意：幽门管溃疡，反复的破坏和愈合易出现幽门梗阻，因为无黏液碳酸氢根屏障，因此此处容易发生出血和穿孔。
球后溃疡，值发生在十二脂肠球部以下的溃疡，在乏特壶腹附近可引起胆总管引流障碍，发生夜间痛。
老年人溃疡有体重减轻和贫血，注意与癌症鉴别。
诊断：胃镜确诊，hp检查是否有幽门螺旋杆菌感染，ph检查（基础胃酸分泌和最大胃酸分泌，鉴别胃泌素瘤，胃泌素瘤基础胃酸分泌多，十二指肠溃疡最大胃酸分泌多）
治疗：
抑制胃酸：H2受体拮抗，ppi（首选），丙谷胺（胃泌素抑制剂），哌仑西平（胆碱能抑制，胃肠道活动与胆碱能神经相关）。
根除hp：抗生素，同胃炎
保护胃黏膜：铋剂（保护胃黏膜+杀菌），弱碱性抗酸剂（达喜），米索前列醇（服用NSAIDs时，促进胃黏膜屏障修复）
胃肠动力药：多潘立酮。
消化性溃疡
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