溶血性贫血

作者: 是黄瓜不是青瓜 | 来源:发表于2017-11-26 17:56 被阅读0次

发病机制:

血管外溶血:因为一般在脾脏中破坏,称为血管外。由脾脏中的单核-巨嗜系统吞噬破坏。因此可有肝脾肿大。

血管内溶血:在血管中被破坏,成为血管内。由补体,抗原-抗体复合物和机械破坏造成。在血管中破裂的红细胞释放出血红蛋白(含铁血红素尿)

检验,血管内:血清游离血红蛋白上升,血清结合珠蛋白减少(被结合完了),尿含铁血黄素阳性(血红蛋白引起),。

血管外溶血:高胆红素血症,非结合胆红素升高为主。

可见破碎和畸形红细胞升高

网织红均升高(骨髓代偿增生),外周血可有核红细胞(幼红细胞,增生亢进的表现)

温抗体(即IgG)型自免溶贫,coombs试验阳性。

冷抗体型(即IgM)型自免溶贫,冷凝集试验阳性或冷热溶血试验阳性

PNH(阵发性睡眠性血红蛋白尿),非常的有意思,基本不考。由于遗传缺陷导致红细胞不能维持原本双凹的形态学特点,造成一些潜在的靶点暴露,被补体破坏。睡眠时代谢产物积累,血液ph下降,接近补体最适ph,导致红细胞破坏。酸溶血试验或蔗糖溶血试验阳性。

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