2型糖尿病与现代生活

在我国，2型糖尿病的发病率在过去三十年增长了一倍，现在全中国糖尿病患者已经超过了1亿1000万人。这种快速增长的趋势不光我国有，实际上整个发展中国家圈，比如印度、印度尼西亚、巴西、墨西哥等，都能看到类似的趋势。

这是为什么呢?

其中一个重要的原因，就是越来越多的肥胖。肥胖是导致2型糖尿病最重要的风险因素。关于肥胖和糖尿病之间的相关性，最有说服力的研究来自于生活在太平洋小岛上的居民。以美属萨摩亚的居民为例，这些南太平洋的岛民祖祖辈辈靠海吃海，但是在第二次世界大战之后，便宜的加工食品，比如罐头、薯片和火腿，大量进入这个小岛。

在过去半个多世纪里，这个小岛上的居民迅速吃成了大胖子——在这里，肥胖症的发病率高达90%，是不折不扣的世界第一。而与此同时，2型糖尿病的发病率也增长了差不多10倍。现在，每两个萨摩亚成年人中，就有一个2型糖尿病患者。

当然了，如果仅仅是相关性，其实说明不了太多问题。实际上，在实验中，生物学家们给小老鼠吃大量的脂肪，让它们在短短几周内出现肥胖症状。结果就发现，这些小老鼠也会出现明显的2型糖尿病症状——血糖升高，而且对胰岛素没有反应。还有，生物学家们通过操作特定的基因，让小老鼠天生就容易肥胖，结果这些小老鼠也确实更容易患2型糖尿病。所以，肥胖确确实实是诱导2型糖尿病的直接原因之一。

2型糖尿病的微观发病原因

现代生活方式导致2型糖尿病，看起来我们推导出了一个合理的解释。但是这么说，好像还不够让人满意：最起码，我们得知道现代生活方式，比如肥胖，到底是怎么导致2型糖尿病的吧？

关于这个问题，科学界还没有一个统一而且有说服力的解释。但思路和逻辑却有普遍的价值。

相关性

假设肥胖是通过一个特殊的事件导致了糖尿病，我们叫它X好了。那我们应该看到，只要肥胖和糖尿病发生，X就会出现，三者之间存在高度的同步。这就叫相关性证据。

必要性

如果你能想一个办法，让X不发生，就能阻止糖尿病的出现，那就能证明，X对于肥胖引起的糖尿病是必不可少的。

充分性

和必要性恰好是相反而且互补的。如果你能想一个办法，直接让X发生，结果就会让动物患上糖尿病，那就能证明，肥胖通过X直接引起了糖尿病。

当相关性、必要性、充分性这三方面的证据同时出现的时候，就可以比较放心的说：X这个因素非常重要，肥胖很可能就是通过它导致糖尿病的。

2型糖尿病与生物演化

就事论事的看，好像我们已经竭尽全力了。但是如果把2型糖尿病放到一个更大的时空尺度上看，我们会看到一个很奇怪的事情。

吃饱肚子、少运动，这不是人类祖先，乃至全部地球动物梦寐以求的生活方式么？为什么等我们终于过上了祖先们追求了几亿年的好日子，糖尿病却又出现了呢？难道生物学规律就不允许我们过好日子不成？

在自然选择的漫长历史上，生物最重要的目标就是保存自己、繁殖后代。因为只有那些能够存活下来并且成功繁殖后代的生物，才有机会将自己的遗传物质流传下来。

而对于地球动物来说，想要生存和繁衍，首先需要满足的就是身体的能量需求：吃下去的能量得大于或等于身体的消耗，否则就会很快死亡。但是我们知道，在大自然里，食物并不是随处可见的，而能量又是身体的一个刚需。因此对于所有的地球动物来说，想尽办法扩大能量输入、减小能量输出，就是唯一的生存之道。

很多你习以为常的习惯，可能都和这个生存目标有关。

我们为什么闻到烤肉的香味就走不动道，吃得再撑也能再吃一个奶油冰激凌？就是因为烤肉、冰激凌都是富含能量的超级食物。我们为什么吃饱了就不想动，得有强大的毅力才能坚持健身？就是因为运动要消耗能量，而我们的祖先本来还得留着这些体力抓羚羊、躲避老虎呢。这就是著名的“节俭基因”理论。

按照这个理论，残酷的生存竞争会筛选出一批特别珍惜能量、特别能“勤俭持家”的基因，它们帮助我们的祖先储存能量、减少消耗，应对恶劣和多变的自然环境。这些基因当然也就遗传给了我们。

“节俭基因”理论虽然一直也有不少争议，但是作为一个解释性的框架，它是很有说服力的。

当人类开始过现代生活之后，原本生死攸关的节俭基因一下子变得多余而且有害了。这个道理倒是不难理解。在短短一两百年的时间里，人类突然拥有了好像吃不完的食物，很多人甚至都不需要辛苦劳作就能获得这些食物。

但是节俭基因可不知道这一切，它们仍然顽固的让我们继续又馋又懒、多吃少动。这样一来，我们就遭遇了整个进化史上从来没有出现过的、严重的能量过剩危机，我们的身体完全不知道该如何应对。2型糖尿病，还有高血压、高血脂等所谓的现代病、富贵病，就这样流行起来。

从这个角度说，越来越多的2型糖尿病，是生物演化和人类文明正面遭遇的必然结果。这其实也就意味着，对抗2型糖尿病，本质上是在和基因赋予我们的本能对抗。可想而知，这一定是一场漫长而且艰苦的战斗。