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2019-03-15——关于高血压的个人见解

2019-03-15——关于高血压的个人见解

作者: 三月小小草 | 来源:发表于2019-03-15 15:15 被阅读0次

    血压是血液压在动脉壁上的力量。

    因此,血液的质量、粘稠度、运动状态;动脉壁:动脉壁弹性不够、动脉堵塞狭窄等会导致血压高。

    举个例子:

    1、胆固醇高:原发性高血压患者胆固醇水平往往比血压正常的人更高,说明胆固醇水平与血压密切相关。

    2、血脂高会引起高血压。

    3、血糖高会引起高血压。

    4、运动后测量会引起高血压。

    5、动脉硬化-血管弹性降低会引起高血压。

    6、血管堵塞会引起高血压。

    因果关系:血脂血糖高等引起动脉硬化,血管弹性降低,引起高血压。所以不管血脂血压血糖等都会导致动脉硬化,冠心病,心脏病,中风等。

    冠状动脉硬化-冠心病;脑动脉硬化-脑中风;肾小动脉硬化-肾衰竭,尿毒症。

    所以,光利用药物治疗血压会怎么样? 可能效果不好,可能照样冠心病等发作。

    那么应该治疗什么呢?

    首先,饮食等调理是首要的;其次,针对血液中的物质,做好净化工作。如血脂高,降低血脂;胆固醇高,降低胆固醇。

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    5类常用的降压药机理。(用药看机理,是否符合血液净化或者扩张血管?扩张血管真的需要吗?减少心脏排出血量真的合适吗?请用整体自然医学考虑考虑吧)

    1、β-受体拮抗剂,可阻断心脏β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,血压降低,可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。

    2、血管紧张素转换酶抑制(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,不灭活缓激肽,产生降压效应。机理如下:①抑制循环中RAS;②抑制组织中的RAS;③减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;④减少内皮细胞形成内皮素;⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成;⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加,以减少钠潴留。

    血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞,可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用,使血管扩张,血压降低。

    3、血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞,可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用,使血管扩张,血压降低。

    4、利尿剂的种类是很多的,利尿的机理是不完全一样的,主要的机理是抑制肾小管对水钠的重吸收,使用时有可能引起水与电解质紊乱以及酸碱平衡功能方面的问题.

    5、钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers)能与膜上的钙通道蛋白结合,阻止钙离子内流进入细胞,降低胞质内钙离子浓度,抑制钙离子所调解的细胞功能,故也叫钙拮抗剂.

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